Составьте развернутый план параграфа биология 7 класс: составьте развернутый план параграфа царство растений Биология 7 класс

Биология. Многообразие живых организмов. Животные. 8 класс. Н. И. Сонин. Учебная литература. Вертикаль (Дрофа). Читать онлайн. Литмир. LITMIR.BIZ

Скачать книгу

они обитают на небольших глубинах, однако известны виды, живущие на глубине свыше 1 км, а отдельные виды могут опускаться до 5–8 км.

      Схема строения актинии

      Различные виды актиний

      Наибольшее число видов коралловых полипов, обитающих на мелководье в тропических морях, составляет основу рифов, атоллов и островов. Эти кораллы играют важную роль в прибрежных сообществах, включающих значительное количество животных и растений. Здесь в большом числе поселяются водоросли, моллюски, черви, ракообразные, иглокожие и др. В зарослях коралловых рифов обитают многочисленные рыбы. Все эти животные и растения в совокупности образуют своеобразный биогеоценоз кораллового рифа.

      Накапливая карбонат кальция (СаСО₃) в наружном скелете, кораллы существенно влияют на круговорот углерода (С) в биосфере.

      Для населения тропических стран коралловые рифы имеют очень важное значение. Кораллы используют как источник извести (СаСО₃), строительный материал для постройки морских сооружений: молов, причалов, набережных. Брусом из кораллов мостят улицы. Редкие чёрные и красные кораллы идут на изготовление украшений.

      Вопросы и задания

      1. Охарактеризуйте особенности внешнего строения и внутренней организации гидры.

      2. Как устроена эктодерма кишечнополостных? Каково строение стрекательной клетки гидры?

      3. Каким типом нервной системы обладают кишечнополостные?

      4. Охарактеризуйте клетки внутреннего слоя гидры.

      5. Расскажите о питании гидры. Как осуществляется процесс пищеварения у гидры?

      6. Что такое промежуточные клетки, каковы их функции?

      7. Как размножается и развивается гидра? Что такое гермафродитизм? Что такое планула?

      8. Как вы думаете, почему гидромедузы и собственно медузы относят к разным группам кишечнополостных?

      9. Почему кишечнополостные получили такое название?

      10. Каковы географические и климатические условия распространения различных кишечнополостных?

      11. Составьте развёрнутый план параграфа.

      Лабораторная работа

      Выполните работу № 9 на с. 14–15 (Лабораторные работы).

      Работа с компьютером

      Обратитесь к электронному приложению. Изучите материал и выполните предложенные задания.

      Интернет-ссылки

      1. http://rybafish.umclidet.com/kishe4nopolost.html (Краткая характеристика, систематические группы)

      2. http://zooex.baikal.ru/bidermat/hydra.htm (Гидроидные)

      3. http://sbio.info/list.php?c=orgkishka (Систематические группы)

      Кишечнополостные – это низшие многоклеточные животные. Их тело состоит из двух слоёв – эктодермы и энтодермы. Для кишечнополостных характерно наличие стрекательных клеток и пищеварительной полости. Они ведут исключительно водный образ жизни. Все кишечнополостные – хищники.

      Тип Плоские черви

      К

Скачать книгу

План конспект урока «Чарльз Дарвин и происхождение видов» 7 класс | План-конспект урока по биологии (7 класс) на тему:

ПЛАН-КОНСПЕКТ УРОКА
Ч. Дарвин и происхождение видов.

8.Цель  урока: Организовать деятельность учащихся по изучению учения Ч.Дарвина о  основных движущих силах эволюции.

9. Задачи:

— обучающие: Способствовать осознанию учащимися основного фактического материала, раскрыть понятия об наследственности, изменчивости, борьбе за существование, естественном отборе как основных движущих силах эволюции.

-развивающие: Развитие умений учащихся  находить нужную информацию в разных источниках: текстовых и иллюстративных.

Продолжить формирование умений сравнивать объекты, анализировать, делать выводы.

-воспитательные: Продолжить формирование эмоционально-ценностного отношения к учебной деятельности,

10.Тип урока: урок изучения нового материала, комбинированный,

11. Необходимое техническое оборудование: компьютер, с доступом в Интернет, проектор или интерактивная доска.

12.СТРУКТУРА И ХОД УРОКА

I. Организационный этап.

Учитель приветствует, организует и настраивает учащихся на активную работу на уроке.

II. Повторение пройденного

Проверка домашнего задания по теме «От клетки до биосферы. Уровни организации живого»

Задание: 1.Назовите уровни организации жизни и расположите их в порядке возрастания.(у доски)

2.Что называют биосферой?

 3.Почему биосфера является глобальной экосистемой?

III. Актуализация знаний.

Как вы думаете, могут ли исчезать и появляться новые виды организмов? Почему?

Ответ подтвердите примерами.  

Чем объяснить удивительную приспособленность живых существ к условиям жизни?

Учащиеся основываясь на собственный опыт, выдвигают гипотезы.

IV.Целеполагание и формулировка темы урока.

200 лет назад на свет появился человек, которому предстояло найти причины удивительного многообразия форм жизни, тем самым он кардинально изменил наш взгляд на мир и наше место в нем. Этого человека звали Ч. Дарвин.

Сформулируйте тему и цели сегодняшнего урока. (Учащиеся формулируют тему и цели урока, записывают тему урока в тетрадь)(слайд 1)

Далее идет рассказ учителя, сопровождающийся демонстрацией слайдов презентации

V. Изучение нового материала.

Краткая биография Ч.Дарвина. (слайд 2)

Чарльз Роберт Дарвин родился 12 февраля 1809г в Англии, в семье врача. С 10 лет Ч. Дарвин начинает учиться в гимназии. Уже тогда, будучи ребёнком, он увлекается естественными науками, собирает гербарии, коллекции минералов и насекомых.

После гимназии Ч. Дарвин поступает в Эдинбургский университет, где собирается стать медиком. Однако, проучившись всего 2 курса обучения, он забрасывает университет и поступает в Кембриджский христианский колледж, где занимается изучением теологии (учение о Боге).

Решающим поворотом в его судьбе стало кругосветное путешествие на корабле «Бигль» (1831-1836гг).) За это время он побывал во многих точках земного шара и собрал богатейшие ботанические, зоологические и геологические коллекции. )

О том, в чем же причина большого многообразия живых организмов и их удивительная способность приспосабливаться к условиям среды, Ч. Дарвин объяснил в своем главном труде «Происхождение видов путем естественного отбора», где изложил основные положения его эволюционного учения.

(демонстрация книги Ч.Дарвина «Происхождение видов путем естественного отбора»)

Движущими силами эволюции Ч. Дарвин назвал —  наследственная изменчивость, борьба за существование и естественный отбор 

(слайд 3) (запись в тетрадь)

1) Занимаясь своими научными исследованиями, Ч. Дарвин обратил внимание на большое многообразие пород домашних животных и сортов культурных растений, и пришел к выводу, что человек создает породы и сорта на основе наследственной изменчивости.

Ребята, как вы думаете, что такое наследственность?

Предполагаемые ответы: Способность родителей передавать свои признаки потомству.

Совершенно верно! Вот почему мы очень похожи на своих родителей.

А что такое изменчивость?

 Предполагаемые ответы: Способность организмов приобретать какие-либо новые признаки, отличающие их от других.

Правильно! Благодаря изменчивости, мы, хоть и похожи на своих родителей, но не являемся их абсолютно точной копией.

Изменчивость бывает наследственной и ненаследственной.

Наследственная изменчивость – это изменчивость, которая связана с изменением генетического материала и приводит к изменению внешних признаков организма.

(запись в тетрадь)

 Наследственная изменчивость присуща каждому организму и позволяет отличить  друг от друга особей одного вида.(слайд 4) Здоровьесберегающий этап урока. Физкультминутка.

Вновь у нас физкультминутка, 
Наклонились, ну-ка, ну-ка!
Распрямились, потянулись, 
А теперь назад прогнулись.

(наклоны вперед и назад)

Голова устала тоже.
Так давайте ей поможем!
Вправо-влево, раз и два.
Думай, думай, голова.

(вращение головой)

Хоть зарядка коротка, 
Отдохнули мы слегка.

2) Следующее, на что еще обратил свое внимание Ч. Дарвин – это борьба за существование. В живой природе она неизбежна. Организмы могут бороться за одинаковую пищу, сходные условия обитания и размножение. Дожить до зрелого возраста и оставить потомство могут лишь немногие особи, а только наиболее приспособленные.

Таким образом, борьба за существование – это сложные отношения организмов между собой и с условиями внешней среды.

(запись в тетрадь)(слайд 5)

Ч. Дарвин выделял несколько форм борьбы за существования:

1. внутривидовая борьба – взаимоотношения между особями одного вида. Эта борьба носит наиболее острый характер. (слайд 9)

2. межвидовая борьба – взаимоотношения между особями разных видов. (слайд 10)

3. борьба с неблагоприятными условиями.(слайд 11)

Просмотр слайд шоу «Борьба за существование»http://school-collection.edu.ru/catalog/res/00000460-1000-4ddd-5937-3c0046bc4318/?from=000001a5-a000-4ddd-5fde-0c0046b1db9c&interface=teacher&class=51&subject=29

3) В процессе борьбы за существование происходит естественный отбор – процесс, в результате которого выживают и оставляют после себя потомство особи, с полезными в данных условиях признаками.

(запись в тетрадь) .(слайд 6)

В результате борьбы за существования и естественного отбора виды живых  организмов изменяются, приспосабливаются к разнообразным условиям среды. Они приобретают все новые и новые признаки, образуя, таким образом, многообразие живой природы. Ч. Дарвин это хорошо доказал в своей эволюционной теории. .(слайд 12)

VI. Закрепление изученного материала.

  Фронтальный опрос.

1. Что является наследственностью?

2. Что является изменчивостью?

3. Какие формы изменчивости известны?

4. Что такое борьба за существование?

5. Что такое естественный отбор?

6.Какую роль сыграло учение Дарвина для развития науки?

VII. Информация о домашнем задании, выставление оценок.

1. Учебник – с 9-12 прочитать (1 уровень)

2. Выучить термины в тетради и подготовиться к биологическому диктанту.

3. Подготовить сообщение о разных породах собак, выведенных путем искусственного отбора, сортах растений (по выбору)(2 уровень)

8. Рефлексия. Нарисуйте в тетради настроение на сегодняшнем уроке, используя смайлики

13. Список литературы.

1. Учебник «Биология. Многообразие живых организмов. Бактерии, грибы, растения», 7 класс, Н.И.Сонин, В.Б.Захаров, издательство «Дрофа»,2014 год. УМК «Живой организм»

2. Биологии. 7 класс. Учебно-методическое пособие к учебнику В.Б. Захарова, Н.И. Сонина «Биология. Многообразие живых организмов. 7 класс» – М: Дрофа, 2010. – 446с.

 14.    Интернет-ресурсы.

1. http://school-collection.edu.ru/Единая коллекция цифровых образовательных ресурсов.

Домашнее задание на период карантина (1-4 февраля 2017 г.)

Домашнее задание на период карантина (1-4 февраля 2017 г.)

Объявление

На основании распоряжения главы Администрации города Курска в школах города приостановлены учебные занятия с 1 февраля по 4 февраля 2017 года включительно.

Для организации самоподготовки учащихся предлагаем выполнить задания.

Домашние задания – 11 класс

История, обществознание: см. ниже

Литература: сочинение в тетрадях по литературе по теме на выбор:

— «Какими качествами обладают любимые герои Булгакова?» (по роману «Мастер и Маргарита»)

— Тема борьбы добра и зла в романе   Булгакова «Мастер и Маргарита»

— Сатира в романе Булгакова «Мастер и Маргарита»

читать: Е.Замятин «Мы»

Русский язык: тест № 14 (полностью)

Английский язык (учитель Голенищева Р.Р.):

лексика раздела 3 (выучить слова)

Физика – Квантовые постулаты Бора. Лазеры.

НРК Применение лазера  в медицине и промышленности

Математика: Изучить п.69, решить: №684; 685

Домашние задания – 10 класс

История, обществознание: см. ниже

Физика – Основное уравнение молекулярно-кинетической энергии молекул.

Литература: выучить по одному стихотворению А.Фета, Ф.Тютчева, начать читать роман Ф.Достоевского «Преступление и наказание».

Русский язык: задание № 13 по тестам ( варианты 6-15)

Математика: Изучить п.25, решить: №456; 457; 458 а

Английский язык (учитель Захарова Т.М.):четверг — подготовка к тесту №5

суббота – орфография лексики модуля 5

Домашние задания – 9 класс

Математика: тест № 20 («Тренировочные работы» под. ред. Ященко)

Физика – Направление индукционного тока. Правило Ленца (§ 41).

Русский язык: Напишите сжатое изложение (У каждого из нас когда-то были любимые игрушки.)

Упражнения 246, 247 (устно).

Химия: п.25

Биология: п.53

Английский язык (учитель Захарова Т.М.): четверг — подготовка материала к письменному сообщению по теме «Кино»; суббота – словарная работа модуль 5а

(учитель Рыжова Е.О.) 9 А, Б: Progresscheck 4 (уч. с.72), лексика модуля 5А

Литература:

Н.В.Гоголь «Мёртвые души»

Перечитайте 1 главу и выполните задания:

1. Составьте план главы.
2. Подготовьте сообщение на тему «Провинциальный город и его обитатели».

Перечитайте 2, 3 главы и выполните задания:

1. Составьте развёрнутый план главы.
2. Анализ главы.

Манилов.

1. Каковы основные черты характера Манилова?
2. Как эти черты проявляются в его отношении к чиновникам города и Чичикову, к жене, и детям, к своему хозяйству крестьянам?
3. Какими приёмами воспользовался автор при характеристике Манилова?
4. Каковы особенности речи Манилова и чем они определены?
5. Какие пороки помещиков-крепостников бичует автор в образе Манилова?

Чичиков.

Как в этой главе обнаруживаются основные черты характера Чичикова: страсть к накоплению денег, умение польстить и понравиться нужному человеку?

             Лирические отступления и их идейно-художественное значение.

1. Какова тематика лирических отступлений 2 главы?

Какое значение имеют они для раскрытия идейно-художественного содержания произведения

Домашние задания – 8 класс

Физика – Примеры на расчет сопротивления проводника, силы тока и напряжения (§ 46). Реостаты (§ 47).

Математика – см. ниже

Русский: повторить «Простое осложненное предложение», синтаксический разбор предложения.

Литература: выучить стихотворение Н.А. Некрасова «Внимая ужасам войны».

Английский язык (учитель Захарова Т.М.) четверг – теория GR 5 cпримерами в тетради; суббота – словарная работа модуль 5а

Химия: п.35 Упражнение 2

Домашние задания – 7 класс

Математика – см. ниже

Физика – Сообщающиеся сосуды (§ 41)

История, обществознание (7 класс): см. ниже

Русский язык: Упражнение 339 (Напишите сочинение на тему «Как я в первый раз…»)

Литература: А.И. Куприн «Чудесный доктор».

Прочитайте рассказ и выполните задания 1-5.

Английский язык (учитель Голенищева Р.Р.)

7 А: GR 20 неправильные глаголы

Английский язык (учитель Захарова Т.М.): четверг — словарная работа WL6a;

пятница – спеллинг WL6a

Домашние задания – 6 класс

Английский язык (учитель Голенищева Р.Р.)

6 А, Б: неправильные глаголы буква s

(учитель Рыжова Е.О.) 6 А,Б,В: сообщение-биография знаменитости, неправильные глаголы до конца

История, обществознание: см. ниже

Литература: Прочитайте статью учебника (стр. 94-102), ответьте на вопросы (стр. 103).

Русский язык: Выпишите из рассказов А.П. Чехова 5 предложений с деепричастным оборотом.

Математика:

6А, 6Б: § 27, №415, 417, 420, 425, 427, 429

6В: № 452, 453, 455, 456

Биология: п. 18

Домашние задания – 5 класс

Математика: № 203-205 (тренажер), № 260-263 (задачник)

Английский язык (учитель Голенищева Р.Р.)

5 А,Б,В: модуль 6dwl 8 слова

(учитель Рыжова Е.О.) 5 А, Б, В: повторение лексики модуля 6, Progresscheck 6 (уч. с 94)

Литература Напишите сочинение на тему «Над чем меня заставил задуматься рассказ Л.Н. Толстого «Кавказский пленник»?

Выучите определения (стр. 301-302)

Русский язык: Прочитайте материал (стр. 33 – 39) и подготовьте устные высказывания:

1. Синонимы. Омонимы. Антонимы.
2. Исконно русские и заимствованные слова.

Выполните упражнения 471 (письменно), 476 (устно), 482 (письменно).

Домашние задания – 4 класс

Русский язык

«Школа России» (4 А, Б): Повторить словарные слова за 4 класс, упражнения на с. 29-31 учебника.

«Начальная школа 21 века» (4В): 1. Повторить словарные слова.

2. Повторить правила в учебнике с.5-51.

3. Выполнить задания в рабочей тетради с.10-12.

Математика

«Школа России» (4 А, Б): Задания на с.14-15 учебника.

«Начальная школа 21 века» (4В): 1. Оставшиеся не выполненными задания по теме «Задачи на движение в одном направлении» (до с.29).

2. Повторить правила в учебнике до с.29.

3. Выполнить задания в рабочей тетради №44-57.

Окружающий мир

«Школа России» (4 А, Б):Учебник с.28-39, вопросы; 6 заданий (по выбору) в тетради на печатной основе.

«Начальная школа 21 века» (4В): Повторить материал изученных тем в учебнике с.6-36

Литературное чтение

«Школа России»(4 А, Б): Читать рассказы М.М.Зощенко; стр. 66 вопросы 9, 10, 11

«Начальная школа 21 века» (4В): 1. Читать дополнительную литературу, записывать в читательский дневник. 2. Выполнить задания в рабочей тетради с.27-31.

Английский язык (учитель Захарова Т.М.) орфография порядковых числительных 1- 20; особое внимание числительным – исключениям:1-ый; 2-ой; 3-ий; 5-ый; 12-ый; 20-ый

(учитель Рыжова Е.О.) 4Б – повторение лексики модуля 5, модальные глаголы must, have to, should; 4В – повторение лексики Unit 10, чтение сказки о зайце и черепахе (уч. с. 90-91)

Домашние задания – 3 класс

Английский язык (учитель Голенищева Р.Р.)

3 А: стр.92 учебник учить предлоги

3 Б: стр.70 упр.3 сборник , стр.72 упр.11 сборник

3 В:  стр.70 упр.3, сборник . стр.72, упр.11 сборник

3 Г:   стр.70 упр.3, сборник. Стр.72, упр.11 сборник

Русский язык («Школа России») — 3А,Б,В классы

стр.15-19

Математика

(«Школа России») — 3А, Б, В классы стр. 10-12

Литературное чтение

(«Школа России») — 3А, Б, В классы — стр.51-54 – читать выразительно. Стр.55 – выучить.

Окружающий мир

(«Школа России») — 3А, Б, В классы ч.2 стр. 4-7. Рабочая тетрадь стр.3-5

3Г класс («Начальная школа 21 века»)

Литературное чтение Учебник: стр. 26-38, тетрадь – стр. 23-25. Д.Н.Мамин-Сибиряк «Умнее всех»

Русский язык: учить названия падежей и падежные вопросы.

Математика: тренировать навыки устного счета в примерах вида 28+14, 46+55, 37+26

Домашнее задание по химии и биологии

Домашнее задание по алгебре (7 класс)

Домашнее задание по геометрии (7 класс)

Тест 1. Квадратные уравнения. Основные понятия (8 класс)

Тест 2. Неполные квадратные уравнения (8 класс)

Тест 3. Решение квадратных уравнений по формуле (8 класс)

Тест 4. Подобие треугольников (8 класс)

Первые князья (история, 6 класс)

История (7А класс)

Управление при первых Романовых (история, 10 класс)

Экономическое развитие России в XVIII веке (история, 10 класс)

Смутное время (подготовка к контрольной работе) (история, 10 класс)

Международные отношения накануне войны (история, 11 класс)

Темы для сочинений (история, 11 класс, подготовка к ЕГЭ)

Задания к параграфу «Общение» (обществознание, 6 класс)

«Мастерство работника» (обществознание, 7 класс)

«Массовая культура» (обществознание, 10 класс)

«Духовная деятельность» (обществознание, 10 класс)

«Легитимность политической власти» (обществознание, 11 класс)

«Политическая система» (задания 21-24) (обществознание, 11 класс)

Ответ 9 Как развивалась жизнь на земле

50. Кратко охарактеризуйте основные этапы развития жизни на Земле.

3,5 — 4 млрд лет назад:

• Ответ: Началось развитие жизни в океане.

500 млн лет назад:

• Ответ: В океане уже обитали водоросли и различные животные: медузы, кораллы, морские лилии, со временем появились и рыбы.

350 млн лет назад:

• Ответ: На суше росли гигантские папоротники, хвощи и плауны. В лесах ползали насекомые, климат был теплым, На сушу вышли первые земноводные — стегоцефалы.

225 млн лет назад:

• Ответ: Появились пресмыкающиеся и со временем динозавры.

65 млн лет назад:

• Ответ: Вымерли динозавры, на земле появились цветковые растения, птицы и млекопитающие.

51. Прочитайте §9 «Как развивалась жизнь на Земле» и составьте его план.

52. Рассмотрите рисунок. Какие из изображенных животных обитают в наше время? Обведите их карандашом.

53. Выпишите из текста учебника названия древних животных. С помощью биологического словаря уточните их значение.

• Ответ:

  1) Тирранозавр — «ящер-тиран» (ящер разбойник)

  2) Плезиозавр — «похожий ящер»

  3) Ихтиозавр — «рыба-ящер»

  4) Динихтис — «ужасная рыба»

  5) Трилобит — «трехдольный»

  6) Стегоцефал — «панцироголовый»

  7) Фороракос — «ужасная птица»

  8) Диплодок — «двуотростковый»

  9) Компсогнат — «изящная челюсть»

  10) Брахиозавр — «плечистый ящер»

  11) Трицератопс — «трехрогий»

  12) Стегозавр — «ящер под крышей»

54. Подпишите названия древних животных. Пронумеруйте их в порядке появления на земле.

• Ответ: Саблезубый тигр (4), динихтис (2), стегоцефал (3), трилобит (1)

55. Используя дополнительные источники информации, подготовьте сообщение «Образование каменного угля». Запишите план сообщения. Укажите источник использованной информации.

• Ответ:

  1) Что такое каменный уголь?

  2) Хвощи, папоротники, плауны. Кто они?

  3) Как хвощи, папоротники и плауны способствуют образованию каменного угля?

  Источник: википедия

56. Вставьте пропущенные буквы.

• Ответ: Трилобит, ихтиозавр, стегоцефал, динозавр.

Составьте 2 — 3 предложения с этими словами.

• Ответ: Первые животные поселились в воде. Особенно много было трилобитов. Первым животным, вышедшим на сушу, стал стегефал, который вскоре дал начало динозаврам.

План урока «Тип плоские черви»

Тип Плоские черви. Белая планария.

Цели:

1.познакомиться с особенностями внешнего и внутреннего строения, образом жизни свободноживущих плоских червей;

2.выявить черты сходства и отличия плоских червей и кишечнополостных;

3.составить общие признаки типа Плоские черви;

Основное содержание урока:

1. Общие сведения о плоских червях (двусторонняя симметрия тела, трёхслойность).

2. Места обитания и представители свободноживущих плоских червей. Многообразие плоских червей.

3. Особенности внешнего строения свободноживущих плоских червей, обусловленные средой обитания.

4. Особенности внутреннего строения и процессов жизнедеятельности.

5. Черты более высокой степени организации в сравнении с кишечнополостными.

Ход урока

Организационный момент.

Приветствие учителя с учениками. Проверка готовности к уроку.

Актуализация знаний

1.Фронтальная письменная проверка знаний по теме «Кишечнополостные» — кроссворд, в виде индивидуального раздаточного материала для каждого учащегося. Последующая проверка и обсуждение результатов заполнения кроссворда учащимися.

Задание 1.

Задание 2.

1. Что такое регенерация?

2. На какие три класса делится Тип Кишечнополостных?

3. Дайте общую характеристику Типа Кишечнополостные.

2.Изучение нового материала

Учитель:

-Известно около 25 тыс. видов. Тип Плоские черви делится на три класса: Ресничные, Сосальщики и Ленточные. 
-Характерные признаки типа: 

1. Трехслойные многоклеточные животные. 
2. Двусторонняя симметрия. 
3. Тело вытянуто и сплющено. 
4. Не имеют полости тела. 
5. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. 
6. Есть специальные органы выделения – разветвленные канальцы. 
7. Гермафродиты, т.е имеют и мужские и женские половые органы. 
8. Обитают во всех средах обитания, в том числе паразитируют и на других организмах. 

-Классификация классов типа Плоские черви: 

Ресничные: почти все представители имеют реснички на всей поверхности тела. Реснички помогают плавать или перемещаться по дну у обитателей пресных водоемов, у назеиных – просто передвижение при помощи них. Тело червя выделяет слизь тем самым защищает его от высыхания. Многие ресничные черви – хищники и нападают на более крупную добычу. Некоторые питаются водорослями. 

Сосальщики: Это черви паразиты. Поэтому у них есть специальные органы прикрепления – присоски. 

Ленточные: Это тоже паразиты. Паразитируют в основном в организме позвоночных животных. На голове у них различные приспособления при помощи которых они прикрепляются к телу хозяина. Например: бычий цепень. Основной хозяин – человек, у которого взрослая половозрелая форма паразитирует в кишечнике. С фекалиями человека яйца червя попадают в траву, сено или другой корм крупного рогатого скота, который является промежуточным хозяином. В желудке скота из яиц выходят личинки. Которые впоследствии попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всем органам. Человек же заражается при употреблении сырой или полусырой говядины. И уже в кишечнике человека развивается взрослый бычий цепень. Он может достигать длины от 4 – 10 метров. Ленточная форма червя может жить в кишечнике человека до 15 лет. 

Работа в группах.

Учащиеся делятся на 3 группы.

Группа 1.

Общая характеристика Типа плоские черви.

-Известно около 25 тыс. видов. Тип Плоские черви делится на три класса: Ресничные, Сосальщики и Ленточные. 
-Характерные признаки типа: 
1. Трехслойные многоклеточные животные. 
2. Двусторонняя симметрия. 
3. Тело вытянуто и сплющено. 
4. Не имеют полости тела. 
5. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. 
6. Есть специальные органы выделения – разветвленные канальцы. 
7. Гермафродиты, т.е имеют и мужские и женские половые органы. 
8. Обитают во всех средах обитания, в том числе паразитируют и на других организмах. 
-Классификация классов типа Плоские черви: 
Ресничные: почти все представители имеют реснички на всей поверхности тела. Реснички помогают плавать или перемещаться по дну у обитателей пресных водоемов, у назеиных – просто передвижение при помощи них. Тело червя выделяет слизь тем самым защищает его от высыхания. Многие ресничные черви – хищники и нападают на более крупную добычу. Некоторые питаются водорослями. 

Сосальщики: Это черви паразиты. Поэтому у них есть специальные органы прикрепления – присоски. 
Ленточные: Это тоже паразиты. Паразитируют в основном в организме позвоночных животных. На голове у них различные приспособления при помощи которых они прикрепляются к телу хозяина. Например: бычий цепень. Основной хозяин – человек, у которого взрослая половозрелая форма паразитирует в кишечнике. С фекалиями человека яйца червя попадают в траву, сено или другой корм крупного рогатого скота, который является промежуточным хозяином. В желудке скота из яиц выходят личинки. Которые впоследствии попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всем органам. Человек же заражается при употреблении сырой или полусырой говядины. И уже в кишечнике человека развивается взрослый бычий цепень. Он может достигать длины от 4 – 10 метров. Ленточная форма червя может жить в кишечнике человека до 15 лет. 

Группа 2.

Особенности внутреннего строения и процессов жизнедеятельности Белой планарии.

Органы пищеварения белой планарии

Рот у планарии находится посередине тела, на брюшной стороне. Он ведет в глотку. Это ловчий аппарат: через рот глотка может высовываться наружу, проникать внутрь добычи, высасывать ее содержимое. Переваривание пищи происходит в разветвлениях кишечника, который заканчивается слепо. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через рот наружу. Глотка у планарии — орган для захвата пищи и проведения ее в кишечник, а кишечник — орган, в котором переваривается пища. Органы, участвующие в захвате пищи, в ее передвижении и переваривании (у планарии рот, глотка, кишечник), составляют систему органов, называемую пищеварительной.

Органы дыхания белой планарии

Специальных органов дыхания у планарии нет, и растворенный в воде кислород проникает в ее организм через всю поверхность тела. Образовавшийся углекислый газ удаляется наружу также через всю поверхность тела.

Органы выделения белой планарии

Все тело планарии пронизано многочисленными тонкими разветвленными канальцами.

Нервная система белой планарии

У планарии нервные клетки не разбросаны по всему телу, как у гидры, а собраны в два нервных ствола. В передней части они объединены в утолщение — нервный узел.

Органы размножения белой планарии

В передней части тела планарии расположены два овальных тельца — яичники, а по всему телу разбросаны многочисленные пузырьки — семенники. В яичниках развиваются яйца, а в семенниках — сперматозоиды. Следовательно, у одной и той же планарии образуются как женские, так и мужские половые клетки. Таких животных, в организме которых имеются одновременно и женские, и мужские органы размножения, называют двуполыми или гермафродитами.
Планария откладывает группы яиц, окруженных плотной оболочкой. Развившиеся в яйцах маленькие планарии разрывают оболочку кокона и выходят наружу.

Группа 3.

Белая планария Среда обитания белой планарии

В пресных водоемах можно найти спрятавшихся под корягами, камнями и листьями небольших, длиной 1-2 см, плоских червей — планарий.

Двусторонняя симметрия белой планарии

Тело планарий вытянуто и сплющено сверху вниз. Задний конец тела заострен, а передний расширен, и от него в обе стороны отходит по короткому выступу — это органы осязания, щупальца. Здесь же помещаются два черных глаза. Если присмотреться, то можно заметить, что правая половина планарий выглядит как зеркальное отражение левой. Такую симметрию, в отличие от лучевой симметрии кишечнополостных, называютдвусторонней. Она характерна для большинства многоклеточных животных и возникла в связи с развитием активного передвижения.

Кожно-мускульный мешок белой планарии

Покровы тела планарии покрыты ресничками, благодаря которым планария может плавно передвигаться. Под кожными покровами располагается несколько слоев мышц. Они не лежат в виде отдельных пучков, а плотно срастаются с кожей, образуя кожно-мускулъный мешок. При помощи мышц планария может менять форму тела и передвигаться. Под кожно-мускульным мешком нет полости, и все пространство между органами заполнено рыхлой соединительной тканью. Ткань — это объединение однородных клеток, выполняющих определенную функцию. Так, мышечные клетки планарии, сходные по строению и функциям, составляют мышечную ткань, выполняющую функцию движения, Ткань, покрывающую тело животного, называют покровной. Нервные клетки объединяются в нервную ткань. Таким образом, планарии имеют 4 разновидности тканей: покровную, соединительную, мышечную и нервную. Эти ткани имеются у всех многоклеточных животных, более развитых, чем плоские черви.

Учащиеся составляют запоминающий конспект. После формируются новы группы. Учащиеся рассказывают в группе о материале который они узнали в предыдущей группе.

После окончания работы учащиеся составляют ментальную карту по теме.

Учащиеся совместно с учителем заполняют таблицу.

Закрепление.

Учащиеся заполняют таблицу в тетради «Сравнительная характеристика кишечнополостных и плоских червей» и делают по ней вывод.

Выявляют черты более высокой степени организации организмов в сравнении с Кишечнополостными.

Домашнее задание.

Выставление оценок.

Формативное оценивание: Учащиеся аплодируют друг другу. Благодарят за работу на урокею

Суммативное оценивание: Учитель выставляет оценки за урок.

Рефлексия.

Учащиеся заполняют таблицу.

Алгоритм работы с заданием C8 по обществознанию » 4ЕГЭ

Разбираем задание на составление сложного плана развернутого ответа по конкретной теме обществоведческого курса.

Выполнение этого задания предполагает:

1) корректность формулировок пунктов плана с точки зрения их соответствия заданной теме;
2) полноту отражения основного содержания в плане;
3) соответствие структуры предложенного ответа плану сложного типа;

Основным условием выполнения данного задания является системное, глубокое, достаточно объемное и разностороннее знание темы, требующее привлечения обществоведческого материала, а также знаний из смежных учебных дисциплин и, по возможности, оперативных знаний, получаемых из СМИ.

При выполнении заданий выпускникам предстоит:

а) с одной стороны, в заданной формулировке темы обнаружить известный им содержательный материал;
б) с другой стороны, выстроить логику презентации знания по теме в виде пунктов сложного плана;

При составлении сложного плана можно воспользоваться следующими рекомендациями:

1) представьте содержание обществоведческого курса, раскрывающее данную проблему;
2) разделите это содержание на смысловые части, выделив в каждой из них главную мысль;
3) озаглавьте каждую часть;
4) в каждой части выделите несколько положений, развивающих главную мысль;
5) проверьте, не совмещаются ли пункты и подпункты плана, связан ли последующий пункт плана с предыдущим, полностью ли отражено в них основное содержание темы;
6) в случае необходимости внесите корректировки;
7) помните, что план должен охватывать основное содержание темы;
8) в заголовках (пунктах или подпунктах плана) нежелательно повторять сходные формулировки.

Есть ли модель для составления плана?

Главное – мысленно представить изученный материал и последовательно изложить содержание предложенной темы.

Помните, что всё зависит от предложенной Вам темы. Некоторые ниже перечисленные пункты могут к каким-то темам и не подойти. Я попыталась написать только общую схему, которая сможет помочь Вам при составлении плана.

1. Сначала необходимо обозначить предмет предложенной темы. Для этого существует несколько вариантов. Например:

1) Что такое…
2) Понятие…
3) Определение…

2. Затем, если возможно, выделите следующие моменты:

1) Причины возникновения (появления, развития)…
Этот пункт можете детализировать в отдельных подпунктах, перечислив эти самые причины.

2) Подходы к определению понятия… (сущности…). Например:
— Теории происхождения…
— Взгляды мыслителей на…
Этот пункт можете детализировать в отдельных подпунктах, перечислив эти самые подходы.

3. Далее выделите характерные черты (признаки; особенности; главные элементы и т.п.)…
Этот пункт можете детализировать в отдельных подпунктах, перечислив эти самые характерные черты (признаки; особенности главные элементы и т.п.).

4. Функции…
Этот пункт можете детализировать в отдельных подпунктах, перечислив эти самые функции.

5. Типы (виды, формы, структура, классификации, критерии, факторы)…
Этот пункт можете детализировать в отдельных подпунктах.

6. Значение (роль, последствия, тенденции, цель)…

7. Особенности (проблемы, традиции и т.п.)… в современном обществе (мире).

8. Пути решения

Лучше детализировать в отдельных подпунктах где-то 2-4 пункта.

Формулировки пунктов плана корректны. В совокупности пункты плана охватывают основные аспекты темы и раскрывают её в определённой последовательности.
3 балла

Формулировки плана корректны. Отдельные существенные для данной темы аспекты не нашли отражения в плане. Тема разворачивается не последовательно.
ИЛИ
Формулировки пунктов плана корректны. В совокупности пункты плана охватывают основные аспекты темы, но не представлены в определённой, адекватной теме, последовательности.
2 балла

Отдельные формулировки пунктов плана корректны. Целостного и последовательного раскрытия темы план не даёт.
1 балл

Формулировки пунктов плана не соответствуют теме.
ИЛИ
Ответ неправильный.
0 баллов

Примеры задания С8

1) Вам поручено подготовить развернутый план по теме «Биологическое и социальное в человеке». Составьте план, в соответствии с которым вы будете освещать эту тему.

1) Деятельность как способ человеческого бытия
2) Специфические особенности человеческой деятельности
3) Структура деятельности:
а) субъект
б) объект
в) цель
г) средства
д) результат
4) Мотивы деятельности
5) Два основных типа деятельности
а) практическая деятельность
б) духовная деятельность
6) Ведущие виды деятельности в жизни человека:
а) игра
б) учение
в) труд

2) Для выступления на семинарском занятии вам нужно подготовить развернутый ответ на тему «Межличностные конфликты и способы их разрешения». Составьте план, в соответствии с которым вы будете освещать эту тему.

1) Понятие и специфические особенности межличностного конфликта
2) Участники конфликта
3) Причины возникновения межличностного конфликта
4) Повод для конфликта
5) основные концепции, раскрывающие сущность конфликта
6) Функции конфликтов
а) позитивные
б) негативные
7) Классификация межличностных конфликтов:
а) по направленности
б) по мотивам
в) по последствиям
г) по эмоциональной силе воздействия на конфликтующих
д) по масштабу воздействия
е) по длительности течения
ж) по форме проявления
з) по источнику возникновения
8) Взаимосвязь межличностных конфликтов с другими видами социальных конфликтов

3) Вы являетесь участником конкурса научно-исследовательских работ старшеклассников с докладом на тему «Многовариантность и движущие силы развития общества». Составьте план, в соответствии с которым вы будете освещать эту тему.

1) Источники и движущие силы развития общества:
а) преобразовательная деятельность людей
б) природно-климатические условия
в) выдающиеся личности
2) Понятия «прогресс» и «регресс»
3) Современные подходы к развитию общества:
а) формационный подход
б) стадиально- цивилизованный подход
в) локально-цивилизованный подход
4) Форма социального изменения:
а) эволюция
б) революция

Более 600 планов для задания С8 →

Рекомендации по подготовке научно-исследовательской работы

Что такое биосфера? | Биосфера

Изучив семь жизненных процессов, мы теперь знаем, что нужно животным, растениям и другим живым организмам от до , чтобы их можно было классифицировать как живые. Чтобы выжить, эти живые организмы нуждаются в (нуждаются) в определенных вещах или определенных условиях. В этом разделе мы собираемся изучить требования, необходимые для того, чтобы поддерживал жизнь .

Ответы на это задание кратко изложены в следующем тексте.Чтобы учащиеся сначала обдумывали ответы и обсуждали их, не просто читая их в тексте, возможно, попросите их сначала сделать заметки в отдельной записной книжке или на бумаге для вырезок и провести обсуждение в классе, прежде чем открывать рабочие тетради и позволять им чтобы затем сделать заметки.

Представьте, что вы — команда разработчиков первой Международной космической станции на Луне, подобной Международной космической станции, уже вращающейся вокруг Земли, но расположенной на Луне!

Международная космическая станция, вращающаяся вокруг Земли, вид сверху.

ИНСТРУКЦИЯ:

1. Работа в группах по четыре человека.
2. Как вы думаете, что нужно космонавтам и растениям, живущим на Новой Лунной Станции, для того, чтобы жить? Обсудите пять наиболее важных требований, которые вы должны выполнить, чтобы астронавты и растения оставались живыми на вашей лунной космической станции.
3. Объясните, почему ваша группа выбрала эти пять требований как наиболее важные для поддержания жизни.Запишите заметки из группового обсуждения в предоставленных строках. Решите, какой член вашей группы доложит о ваших результатах остальному классу.

Проведите обсуждение в классе после того, как вы закончите обсуждение этого в своей группе.

Когда группы закончат обсуждение своих наиболее важных требований, позвольте группам поделиться своими списками с другими группами и провести обсуждение в классе.Запишите их ответы на доске и отметьте каждый из них, который повторяется — например, «Еда / Кислород / Вода» можно повторять, поэтому каждый раз, когда он повторяется, ставьте галочку рядом с ним. Таким образом они смогут быстро увидеть, какие требования чаще всего повторяются в классе. Учащиеся могут идентифицировать «пищу», а не энергию. Напомните им, что они также должны думать о растениях, которым не нужно есть пищу. Поэтому спросите учащихся, какой термин они могли бы использовать в качестве более общего термина для обозначения еды? Это связано с питанием в семи жизненных процессах.Ответ в том, что живым существам нужен источник энергии. Если учащиеся не приходят к выводу, что живым существам нужна «благоприятная / хорошая / оптимальная температура», задайте им несколько наводящих вопросов, например: «Как вы думаете, космическую станцию ​​необходимо обогревать или охлаждать? Почему? Буду
люди и растения смогут выжить при температуре на Луне? ‘и т. д.

Живые организмы нуждаются в определенных условиях или вещах, чтобы оставаться в живых.Мы говорим, что эти вещи или условия поддерживают жизнь.

Вы бы обсудили некоторые из этих требований в последнем упражнении. Вы выдвигали такие же или похожие требования? Живым организмам для выживания необходимо следующее:

Далее мы рассмотрим их более подробно.

Энергия : Всем живым организмам нужна энергия, чтобы оставаться в живых и выполнять жизненные процессы. Для фотосинтеза растениям нужна энергия солнечного света. Другие организмы получают энергию из пищи, которую они едят.

Газы : Все живые существа нуждаются в кислороде для клеточного дыхания. Кислород используется для высвобождения энергии из питательных веществ и углекислого газа, а вода образуется как побочный продукт дыхания. Зеленым растениям также необходим углекислый газ для фотосинтеза.

Вода жизненно важна. Каждому организму на нашей планете для жизни нужна вода.

Почва поддерживает жизнь на Земле. Большинство растений зависят от почвы, минералов и воды. Без почвы растения не смогли бы производить пищу, от которой зависят животные и другие организмы.

Благоприятные температуры : Все организмы приспособлены к жизни при определенной температуре. В целом на нашей планете благоприятные температуры для поддержания жизни. Земля находится на оптимальном расстоянии от Солнца, чтобы было не слишком жарко, как на Меркурии, и не слишком холодно, как на Нептуне.

Давайте выясним, какие требования предъявляются для выращивания рассады. Мы узнаем, как для этого провести научное исследование.

Начинайте выращивать рассаду в начале семестра на первом уроке.Предлагается разбить класс на группы и назначить каждой группе разные требования для исследования. Например, одна группа должна проверить, нужна ли вода, одна группа должна проверить, нужен ли свет, одна группа должна проверить подходящую температуру. Каждая группа должна также провести контроль, чтобы все они могли попытаться прорастить семена.

В этом исследовании мы собираемся прорастить семена фасоли (или любые другие семена, которые дает вам ваш учитель).Каждая группа в классе будет проверять разные требования к прорастанию и росту саженца.

Гипотеза — это обоснованное предположение о том, каков будет результат расследования. Гипотеза излагается до начала расследования и должна быть записана в виде утверждения в будущем времени.

AIM:

У научного исследования всегда есть цель или вопрос, на который нужно ответить.Какова цель этого расследования? Запишите, что вы хотите узнать.

«Чтобы узнать, какие растения нужно выращивать». (Цель ДОЛЖНА начинаться с «Узнать / Определить / Проверить… и т. Д. Это отличается от научного вопроса, такого как« Что нужно растениям для роста? »)

ГИПОТЕЗА:

Гипотеза — это когда вы предлагаете (предлагаете), каков будет результат расследования.Это предсказание того, какими будут результаты. Напишите гипотезу для этого исследования.

Ответ, зависящий от учащегося. Гипотеза должна включать прогноз о потребности в почве, свете, воде и благоприятной температуре. Например: «Растение лучше всего растет при ярком солнечном свете, меньше в тени и совсем не в полной темноте».

ПЕРЕМЕННЫЕ:

Ученые часто используют исследования для поиска причинно-следственных связей.Это означает, что они проводят эксперименты, чтобы выяснить, как изменения в одной части повлияют на другую. Эти изменяющиеся величины называются переменными . Обычно существует три типа переменных:

1. Независимые переменные: Это то, что вы меняете в расследовании. Вы контролируете независимую переменную. Например, если вы хотите выяснить, приводит ли вас к увеличению веса употребление большого количества сахара, то количество потребляемого сахара является независимой переменной.Вы контролируете, сколько сахара вы едите. Мы хотим добиться чего-то, что называется СПРАВЕДЛИВОЙ ТЕСТ, что означает, что только ОДНА независимая переменная изменяется за один раз. После изменения независимой переменной ученый наблюдает, каков будет эффект. В примере с исследованием, заставляет ли сахар набирать вес, вы не можете в то же время исследовать, заставляют ли упражнения похудеть. Это было бы несправедливым испытанием.
2. Зависимые переменные: Зависимая переменная — это то, что вы наблюдаете в ходе расследования.Вы не меняете. Зависимая переменная будет меняться в зависимости от независимой переменной. Например, в исследовании с целью выяснить, приводит ли вас к увеличению веса употребление большого количества сахара, зависимой переменной будет то, сколько килограммов вы набираете (или теряете) в результате употребления сахара. Сколько вы набираете веса, зависит от того, сколько сахара вы съели. Зависимые переменные следует измерять объективно, используя по возможности числа.
3. Контролируемые переменные: Это величины, которые ученый хочет, чтобы они оставались неизменными на протяжении всего эксперимента.За контролируемой переменной необходимо внимательно следить, чтобы убедиться, что она остается неизменной. В этом примере, чтобы увидеть, заставляет ли сахар набирать вес, вы можете попросить одного человека съесть много сахара, а другого не есть, а затем увидеть изменения веса. Есть некоторые вещи, которые должны оставаться одинаковыми для обоих этих людей, чтобы это было честным испытанием. Например, оба человека должны выполнять одинаковое количество упражнений, чтобы это не повлияло на их вес. Это управляемая переменная.

Подчеркните учеников, что зависимые переменные следует измерять, используя ЧИСЛА, насколько это возможно, так как это приводит к таблицам и графикам. Им следует избегать субъективных оценок, вроде «хорошо выглядит» или «приятно на ощупь». Это не наука.

Спросите учащихся, могут ли они придумать какие-либо другие переменные, которые необходимо оставить неизменными в этом примере. Они могут думать о таких вещах, как начальный вес людей должен быть одинаковым, они должны быть одного пола, одного возраста, они оба должны быть здоровы, а не больны и т. Д.

Вы также можете провести контрольный тест. Например, в этом исследовании о росте растений вы убираете одно из требований для роста. Вам нужно провести контрольный тест, при котором другому растению будут даны все требования, включая тот, который вы отобрали на другом заводе. Затем вы можете сравнить свой завод, на котором вы отобрали одно требование, с контрольным заводом, который имеет это требование, чтобы увидеть, есть ли разница.

Вы, учитель, можете решить, как вы хотите проводить это расследование.Возможно, учащиеся могут просто оценить, прорастает оно или нет, или они могут посмотреть, какой высоты вырастает растение, сколько листьев у него растет и т. Д. В большинстве случаев семена, вероятно, не прорастут и не прорастут, если положить их в шкаф, холодильник или не давали никакой воды. Так что лучший тест — просто посмотреть, прорастает он или нет.

Определите переменные для этого исследования.

Независимая переменная .Что вы измените?

Учащиеся должны объяснить, что они изменят только один фактор, то есть уберут свет с растения (поместив его в темный шкаф) или удалив воду (не полив), сохраняя при этом все остальные факторы постоянными.

Зависимая переменная .Что вы будете измерять, чтобы увидеть влияние независимой переменной на прорастание и рост растения?

Контролируемые переменные и контрольная группа . Каким будет ваш контрольный тест и что вы оставите неизменным между контрольным растением и испытанным растением?

Учащимся необходимо объяснить, как они будут сохранять другие факторы одинаковыми в каждом случае, но изменять только по одному.Важно, чтобы учащиеся понимали и размышляли о наличии контрольной группы, в которой есть все необходимые факторы / требования, позволяющие ей расти. Мы предлагаем включить более одной контрольной группы.

Приведенные выше вопросы дают учащимся возможность поразмышлять над своими переменными и контрольными группами. Как Gr. У 7s, возможно, не было возможности поработать с этими концепциями, поэтому обязательно, чтобы вы потратили время на объяснение, почему требуется контрольная группа и почему только одна переменная должна быть изменена на каждом из растений.Используйте приведенный выше пример проверки того, не набирает ли вас слишком много сахара, чтобы учащиеся могли применить то, что вы обсуждали по поводу этого примера, в этом исследовании.

Помните, что контрольная группа — это особый вид группы сравнения.

МЕТОД:

В своей группе спланируйте, как вы собираетесь проводить расследование.Подумайте, какое требование вы тестируете и как отменить это требование. Например, если вы смотрите на свет, где вы можете разместить семена, чтобы они не получали свет? Помните, что если вы смотрите на свет, вам нужно убедиться, что контрольные и тестовые семена получают одинаковое количество воды. После того, как вы спланировали исследование на черновой бумаге и обсудили его со своим учителем, опишите метод ниже (пронумерованные шаги), объясняя, что вы будете делать.

Пока группы обсуждают свой замысел, проверьте, что они на правильном пути, обсудите его с ними и окажите помощь.Помогите учащимся найти способы проверить требование, особенно если они ищут благоприятную температуру. Возможно, у вас есть холодильник, в который учащиеся могут положить семена? (Однако не забудьте принять во внимание, будут ли растения получать свет в холодильнике). Найдите подходящее место в классе для растений контрольной группы, например, на подоконнике со светом. Сколько семян учащиеся будут использовать для каждого условия эксперимента? Достаточно ли одного семени? Что может пойти не так, если используется только одно семя?

Предлагается дать учащимся несколько вариантов материалов для проращивания семян.Например, они могли использовать либо вату, либо газету, либо землю. Но что бы они ни использовали, это должно быть одинаково на контрольных и опытных растениях внутри одной группы. Не имеет значения, делают ли разные группы разные вещи. Это действительно следует поощрять.

Учащимся также необходимо подумать о том, как они будут записывать свои результаты, прежде чем начинать расследование. Если они просто смотрят, прорастают растения или нет, то, возможно, они смогут нарисовать таблицу.Если они собираются измерять, насколько растут растения, им потребуется таблица для этого, а затем им нужно будет нарисовать график. Если они измеряют рост рассады, рекомендуется использовать веревку для измерения высоты, а затем измерить длину веревки на линейке.

МАТЕРИАЛЫ И АППАРАТ:

Напишите список всех материалов и устройств, которые вы будете использовать в этом расследовании.

РЕЗУЛЬТАТЫ И НАБЛЮДЕНИЯ:

Используйте это место для записи результатов вашего расследования. Если вы видите, прорастают растения или нет, то вам нужно нарисовать таблицу, чтобы показать это. Если вы измеряете, насколько растут растения, то вам также понадобится таблица для этого.

Ответ, зависящий от учащегося.(Некоторые примеры типов таблиц, которые могут рисовать учащиеся, показаны ниже. Им может потребоваться помощь в этом, и вы можете нарисовать их на доске. Учащиеся также могут записывать результаты исследований друг друга.)

Таблица, показывающая, проросли растения или нет

Если учащиеся включили определенное количество семян в каждую тестовую группу / условие, они могут захотеть выразить результат скорее в виде чисел или в виде процента проросших семян.

Таблица, показывающая рост сеянцев с течением времени на свету и в темноте

АНАЛИЗ:

После того, как мы собрали результаты научного исследования, нам нужно их проанализировать.Это часто связано с рисованием графика. Если вы измерили рост рассады с течением времени, вы можете нарисовать линейный график, чтобы показать это. Если вы подсчитали количество проросших семян, вы можете выразить это с помощью гистограммы (при условии, что вы использовали одинаковое количество семян в каждой группе), или вы можете выразить процент семян, которые проросли, в виде круговой диаграммы. Ваш учитель поможет вам в этом.

Ответ, зависящий от учащегося. Пример типа линейного графика, который можно было бы нарисовать, используя информацию из второй таблицы, приведен ниже.Время будет по независимой оси абсцисс. Высота растений является зависимой переменной, и она идет по оси ординат. Затем на одном графике могут быть нанесены как тестируемые, так и контрольные растения для сравнения роста между двумя группами. Убедитесь, что интервалы равны по каждой из осей. На каждой оси интервал между точками должен представлять увеличение на такую ​​же величину! (Например, 0, 5, 10, 15, 20, 25 и т. Д.) Однако интервалы по оси x и оси y могут быть разными, чтобы соответствовать данным.Например, вы можете использовать интервал 1 на оси абсцисс, чтобы представить количество дней, но интервал 5 мм на оси ординат, чтобы представить изменение высоты.

ВЫВОД:

После сбора всех ваших результатов и построения графика с использованием этих результатов вам нужно будет использовать их, чтобы сделать вывод о требованиях для поддержания жизни растений. Следующие вопросы помогут вам сделать свой вывод.

Ответ, зависящий от учащегося.

Ответ, зависящий от учащегося.

Расследование было справедливым, т.к…

Ответ, зависящий от учащегося.

Я могу доверять результатам, потому что …

Ответ, зависящий от учащегося.

Пока я проводил (проводил) это расследование, я также обнаружил это…

Ответ, зависящий от учащегося.

Если я проведу это расследование еще раз, я смогу улучшить его на …

Ответ, зависящий от учащегося.

Что вы узнали из этого научного исследования?

Напишите от 3 до 5 предложений, объясняющих, что вы узнали в ходе этого научного исследования с использованием научного метода.

Каждый организм способен выживать и продолжать выживать в своей среде, потому что они приобрели характеристики, которые позволяют им делать что-то особым образом в своей конкретной среде. Мы говорим, что они адаптировались к жизни в своей среде.

Адаптирован для жизни

Как вы думаете, вы могли бы посадить белого медведя в пустыне Калахари или гемсбока в Антарктиде, и они выжили бы? Почему или почему нет?

Обсудите это со своими учащимися.Если вы поместите белого медведя в пустыню Калахари, он перегреется, и точно так же, если вы положите драгоценный камень в Антарктиду, он замерзнет до смерти.

Эти животные специально приспособлены к жизни в своей среде. Все организмы адаптированы к своей конкретной среде обитания. В следующем упражнении мы рассмотрим еще несколько примеров того, как организмы адаптируются к окружающей среде.

ИНСТРУКЦИЯ:

1. Изучите фотографии ниже, на которых показаны различные организмы в разных средах.
2. Ответьте на вопросы.
3. Возможно, вам потребуется провести дополнительное исследование в книгах и в Интернете, чтобы получить ответы на свои вопросы.

ВОПРОСЫ:

Посмотрите фотографии пингвина в воде и орла, летящего в воздухе. Оба они птицы, но живут в очень разных средах, что делает пингвинов приспособленными к воде, а орла — к полету.

Пингвин в воде. http://www.flickr.com/photos/kankan/19828575/ Орел летучей рыбы собирается поймать немного еды. http://www.flickr.com/photos/kkoshy/8576660148/

Как вы думаете, как пингвин приспособлен плавать в воде? Подсказка: для чего используются его крылья? Есть ли у него маленькие или большие перья? Как вы думаете, это помогает?

Пингвин приспособлен к плаванию в воде, поскольку он использует свои крылья как ласты для плавания.Перья очень маленькие / тонкие, что делает его водонепроницаемым.

Некоторые дополнительные приспособления для обсуждения: Пингвины могут задерживать дыхание и нырять глубоко под воду, чтобы поймать пищу. Пингвины черно-белые, что помогает им маскироваться в воде и прятаться от хищников (сверху они темные, как вода, а снизу светлые, как небо). Пингвины даже приспособились пить соленую морскую воду.

Как вы думаете, как орел приспособлен летать и ловить добычу? Подсказка: посмотрите на его перья и крылья.

У рыбных орлов очень длинные крылья и длинные перья, позволяющие им летать и парить в воздухе, а затем прыгать вниз и ловить добычу.

Некоторые дополнительные приспособления для обсуждения: У них длинные когти / когти, чтобы они могли ловить свою пищу, когда они нападают и хватают ее. У них также есть большие рулевые перья, которые они могут развеивать, чтобы помочь им контролировать свою скорость во время полета.

Южная Африка является домом для двух очень опытных хищников, большой белой акулы и льва.Оба эти животного очень умело ловят свою добычу, но в очень разных условиях.

Большая белая акула в Гансбае, Западный Кейп. http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Great_white_shark_south_africa.jpg Львица нападает на буйвола в национальном парке Крюгера. http://www.flickr.com/photos/diamondglacieradventures/5737115639/

Какие характеристики акулы делают ее приспособленной к жизни и кормлению в море? Подсказка: посмотрите на его обтекаемую форму тела и острые зубы.

Большая белая акула приспособлена очень быстро перемещаться по воде, так как ее тело имеет обтекаемую форму, а плавники и хвост позволяют ей плавать. У него острые зубы, чтобы кусать добычу.

Какие характеристики у льва делают его приспособленным к жизни и охоте в саванне? Подсказка: обратите внимание на цвет его меха, цвет травы и его сильные конечности.

Лев светло-коричневого цвета, поэтому он замаскирован в саванне / кустах, чтобы подкрасться к своей добыче. У него 4 сильные лапы с когтями для преследования и ловли добычи.

Теперь мы рассмотрели, как некоторые животные на Земле адаптируются к своей среде обитания.Есть еще очень много организмов с очень уникальными и интересными приспособлениями. В следующей главе мы узнаем больше о разнообразии растений и животных на Земле.

Вы обратили внимание на поля VISIT со ссылками на полях? Вам просто нужно ввести всю эту ссылку в адресную строку вашего интернет-браузера на вашем ПК, планшете или мобильном телефоне и нажать ввод, например:

Он направит вас на наш веб-сайт, где вы можете посмотреть видео или посетить веб-страницу в Интернете. Будьте любопытны и узнайте больше онлайн на нашем сайте!

Структура, функции и факторы, влияющие на костные клетки

Костная ткань постоянно реконструируется за счет согласованных действий костных клеток, которые включают резорбцию костной ткани остеокластами и формирование кости остеобластами, тогда как остеоциты действуют как механосенсоры и организаторы процесса ремоделирования кости . Этот процесс находится под контролем местных (например, факторы роста и цитокины) и системных (например, факторы роста и цитокины).g., кальцитонин и эстрогены) факторы, которые в совокупности вносят вклад в гомеостаз костей. Дисбаланс между резорбцией и формированием кости может привести к заболеваниям костей, включая остеопороз. Недавно было обнаружено, что во время ремоделирования кости между костными клетками существует сложная связь. Например, связь резорбции кости с образованием кости достигается за счет взаимодействия между остеокластами и остеобластами. Более того, остеоциты продуцируют факторы, которые влияют на активность остеобластов и остеокластов, тогда как апоптоз остеоцитов сопровождается резорбцией остеокластов кости.Растущие знания о структуре и функциях костных клеток способствовали лучшему пониманию биологии костей. Было высказано предположение, что существует сложная связь между костными клетками и другими органами, что указывает на динамический характер костной ткани. В этом обзоре мы обсуждаем текущие данные о структуре и функциях костных клеток и факторах, влияющих на ремоделирование кости.

1. Введение

Кость — это минерализованная соединительная ткань, в которой представлены четыре типа клеток: остеобласты, клетки выстилки кости, остеоциты и остеокласты [1, 2].Кость выполняет важные функции в организме, такие как движение, поддержка и защита мягких тканей, хранение кальция и фосфата и укрытие костного мозга [3, 4]. Несмотря на свой инертный вид, кость представляет собой очень динамичный орган, который постоянно резорбируется остеокластами и вновь формируется остеобластами. Есть данные, что остеоциты действуют как механосенсоры и организаторы этого процесса ремоделирования кости [5-8]. Функция клеток выстилки кости не совсем ясна, но эти клетки, по-видимому, играют важную роль в соединении резорбции кости с образованием кости [9].

Ремоделирование кости — это очень сложный процесс, при котором старая кость заменяется новой, в цикле, состоящем из трех фаз: (1) инициирование резорбции кости остеокластами, (2) переход (или период обращения) от резорбции к образование новой кости и (3) образование кости остеобластами [10, 11]. Этот процесс происходит из-за скоординированных действий остеокластов, остеобластов, остеоцитов и клеток выстилки кости, которые вместе образуют временную анатомическую структуру, называемую базовой многоклеточной единицей (BMU) [12–14].

Нормальное ремоделирование кости необходимо для заживления переломов и адаптации скелета к механическому использованию, а также для гомеостаза кальция [15]. С другой стороны, дисбаланс резорбции и образования кости приводит к нескольким заболеваниям костей. Например, чрезмерная резорбция остеокластами без соответствующего количества нервно-сформированной кости остеобластами способствует потере костной массы и остеопорозу [16], тогда как наоборот может привести к остеопетрозу [17]. Таким образом, равновесие между образованием и резорбцией кости необходимо и зависит от действия нескольких местных и системных факторов, включая гормоны, цитокины, хемокины и биомеханическую стимуляцию [18–20].

Недавние исследования показали, что кость влияет на деятельность других органов, а на кость также влияют другие органы и системы тела [21], что дает новое понимание и доказывает сложность и динамическую природу костной ткани.

В этом обзоре мы обратимся к текущим данным о биологии костных клеток, костном матриксе и факторах, влияющих на процесс ремоделирования кости. Кроме того, мы кратко обсудим роль эстрогена в костной ткани при физиологических и патологических условиях.

2. Костные клетки

2.1. Остеобласты

Остеобласты представляют собой кубовидные клетки, расположенные вдоль поверхности кости, составляющие 4–6% от общего количества резидентных костных клеток, и широко известны своей функцией формирования кости [22]. Эти клетки демонстрируют морфологические характеристики клеток, синтезирующих белок, включая обильный грубый эндоплазматический ретикулум и выдающийся аппарат Гольджи, а также различные секреторные везикулы [22, 23]. Как поляризованные клетки, остеобласты секретируют остеоид в направлении костного матрикса [24] (Рисунки 1 (a), 1 (b) и 2 (a)).

Остеобласты происходят из мезенхимальных стволовых клеток (МСК). Обязательство MSC по отношению к клону остеопрогениторов требует экспрессии специфических генов после своевременных запрограммированных шагов, включая синтез костных морфогенетических белков (BMPs) и членов путей Wingless (Wnt) [25]. Экспрессия связанных с Runt факторов транскрипции 2, Distal-less homeobox 5 (Dlx5) и osterix (Osx) является критическим для дифференцировки остеобластов [22, 26]. Кроме того, Runx2 является главным геном дифференцировки остеобластов, о чем свидетельствует тот факт, что Runx2-нулевые мыши лишены остеобластов [26, 27]. Runx2 продемонстрировал активацию генов, связанных с остеобластами, таких как ColIA1 , ALP , BSP , BGLAP и OCN [28].

Когда во время дифференцировки остеобластов образуется пул предшественников остеобластов, экспрессирующих Runx2 и ColIA1 , наступает фаза пролиферации. На этой фазе предшественники остеобластов проявляют активность щелочной фосфатазы (ЩФ) и считаются преостеобластами [22].Переход преостеобластов в зрелые остеобласты характеризуется увеличением экспрессии Osx и секреции белков костного матрикса, таких как остеокальцин (OCN), костный сиалопротеин (BSP) I / II и коллаген I типа. претерпевают морфологические изменения, становясь крупными и кубовидными клетками [26, 29–31].

Имеются доказательства, что др. Факторы, такие как фактор роста фибробластов (FGF), микроРНК и коннексин 43, играют важную роль в дифференцировке остеобластов [32–35].Мыши с нокаутом FGF-2 показали снижение костной массы, связанное с увеличением адипоцитов в костном мозге, что указывает на участие FGF в дифференцировке остеобластов [34]. Также было продемонстрировано, что FGF-18 активирует дифференцировку остеобластов по аутокринному механизму [36]. МикроРНК участвуют в регуляции экспрессии генов во многих типах клеток, включая остеобласты, в которых одни микроРНК стимулируют, а другие ингибируют дифференцировку остеобластов [37, 38]. Коннексин 43, как известно, является основным коннексином в кости [35].Мутация в гене, кодирующем коннексин 43, нарушает дифференцировку остеобластов и вызывает пороки развития скелета у мышей [39].

Синтез костного матрикса остеобластами происходит в два основных этапа: отложение органического матрикса и его последующая минерализация (Рисунки 1 (b) –1 (d)). На первом этапе остеобласты секретируют белки коллагена, в основном коллаген I типа, неколлагеновые белки (OCN, остеонектин, BSP II и остеопонтин) и протеогликан, включая декорин и бигликан, которые образуют органический матрикс.После этого минерализация костного матрикса проходит в две фазы: везикулярную и фибриллярную фазы [40, 41]. Везикулярная фаза возникает, когда части с переменным диаметром в диапазоне от 30 до 200 нм, называемые везикулами матрикса, высвобождаются из домена апикальной мембраны остеобластов во вновь образованный костный матрикс, в котором они связываются с протеогликанами и другими органическими компонентами. Из-за своего отрицательного заряда сульфатированные протеогликаны иммобилизуют ионы кальция, которые хранятся в везикулах матрикса [41, 42].Когда остеобласты секретируют ферменты, разрушающие протеогликаны, ионы кальция высвобождаются из протеогликанов и пересекают кальциевые каналы, представленные в мембране матричных везикул. Эти каналы образованы белками, называемыми аннексинами [40].

С другой стороны, фосфатсодержащие соединения расщепляются ALP, секретируемой остеобластами, высвобождая ионы фосфата внутри везикул матрикса. Затем ионы фосфата и кальция внутри пузырьков зарождаются, образуя кристаллы гидроксиапатита [43].Фибриллярная фаза возникает, когда пересыщение ионов кальция и фосфата внутри везикул матрицы приводит к разрыву этих структур и кристаллы гидроксиапатита распространяются на окружающую матрицу [44, 45].

Зрелые остеобласты выглядят как один слой кубовидных клеток, содержащих обильный грубый эндоплазматический ретикулум и большой комплекс Гольджи (Рисунки 2 (а) и 3 (а)). Некоторые из этих остеобластов демонстрируют цитоплазматические отростки в направлении костного матрикса и достигают отростков остеоцитов [46].На этой стадии зрелые остеобласты могут подвергнуться апоптозу или стать остеоцитами или клетками выстилки кости [47, 48]. Интересно, что внутри вакуолей остеобластов наблюдались круглые / яйцевидные структуры, содержащие плотные тела и TUNEL-положительные структуры. Эти данные предполагают, что помимо профессиональных фагоцитов, остеобласты также способны поглощать и разрушать апоптотические тела во время формирования альвеолярной кости [49].

2.2. Клетки выстилки костей

Клетки выстилки костей представляют собой покоящиеся остеобласты плоской формы, которые покрывают костные поверхности, где не происходит ни резорбции кости, ни образования кости [50].Эти клетки имеют тонкий и плоский профиль ядра; его цитоплазма простирается вдоль поверхности кости и отображает несколько цитоплазматических органелл, таких как профили шероховатого эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи [50] (Рисунок 2 (b)). Некоторые из этих клеток обнаруживают отростки, простирающиеся в канальцы, а также наблюдаются щелевые соединения между соседними клетками выстилки кости и между этими клетками и остеоцитами [50, 51].

Секреторная активность клеток выстилки костей зависит от физиологического статуса костей, в результате чего эти клетки могут повторно приобретать свою секреторную активность, увеличивая свой размер и принимая кубовидную форму [52].Функции клеток выстилки костной ткани до конца не изучены, но было показано, что эти клетки предотвращают прямое взаимодействие между остеокластами и костным матриксом, когда резорбция кости не должна происходить, а также участвуют в дифференцировке остеокластов, продуцируя остеопротегерин (OPG) и активатор рецептора. лиганда ядерного фактора каппа-B (RANKL) [14, 53]. Более того, клетки выстилки кости вместе с другими костными клетками являются важным компонентом BMU, анатомической структуры, которая присутствует во время цикла ремоделирования кости [9].

2.3. Остеоциты

Остеоциты, которые составляют 90–95% всех костных клеток, являются наиболее многочисленными и долгоживущими клетками, продолжительность жизни которых составляет до 25 лет [54]. В отличие от остеобластов и остеокластов, которые были определены их соответствующими функциями во время образования кости и резорбции кости, остеоциты ранее определялись по их морфологии и расположению. На протяжении десятилетий трудности с выделением остеоцитов из костного матрикса приводили к ошибочному представлению о том, что эти клетки будут пассивными клетками, а их функции неправильно интерпретировались [55].Развитие новых технологий, таких как идентификация маркеров, специфичных для остеоцитов, новых моделей на животных, разработка методов выделения и культивирования костных клеток, а также создание фенотипически стабильных клеточных линий привело к улучшению понимания биологии остеоцитов. Фактически, было признано, что эти клетки выполняют множество важных функций в кости [8].

Остеоциты расположены в лакунах, окруженных минерализованным костным матриксом, при этом они имеют дендритную морфологию [15, 55, 56] (Рисунки 3 (a) –3 (d)).Морфология внедренных остеоцитов различается в зависимости от типа кости. Например, остеоциты губчатой ​​кости более округлые, чем остеоциты кортикальной кости, которые имеют удлиненную морфологию [57].

Остеоциты происходят от линии МСК посредством дифференцировки остеобластов. В этом процессе были предложены четыре распознаваемых стадии: остеоид-остеоцит, преостеоцит, молодой остеоцит и зрелый остеоцит [54]. В конце цикла формирования кости субпопуляция остеобластов становится остеоцитами, включенными в костный матрикс.Этот процесс сопровождается заметными морфологическими и ультраструктурными изменениями, включая уменьшение размеров круглых остеобластов. Количество органелл, таких как шероховатый эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи, уменьшается, а соотношение ядра и цитоплазмы увеличивается, что соответствует снижению синтеза и секреции белка [58].

Во время перехода остеобласт / остеоцит цитоплазматический процесс начинает проявляться до того, как остеоциты будут заключены в костный матрикс [22].Механизмы, участвующие в развитии цитоплазматических процессов остеоцитов, до конца не изучены. Однако белок E11 / gp38, также называемый подопланином, может играть важную роль. E11 / gp38 высоко экспрессируется во встроенных или недавно встроенных остеоцитах, подобно другим типам клеток с дендритной морфологией, таким как подоциты, альвеолярные клетки легких типа II и клетки сосудистого сплетения [59]. Было высказано предположение, что E11 / gp38 использует энергию активности GTPase для взаимодействия с компонентами цитоскелета и молекулами, участвующими в подвижности клеток, посредством чего регулирует динамику актинового цитоскелета [60, 61].Соответственно, ингибирование экспрессии E11 / gp38 в остеоцитоподобных клетках MLO-Y4, как было показано, блокирует удлинение дендритов, подтверждая, что E11 / gp38 участвует в образовании дендритов в остеоцитах [59].

По завершении стадии зрелого остеоцита, полностью заключенного в минерализованный костный матрикс, происходит подавление экспрессии некоторых ранее экспрессированных маркеров остеобластов, таких как OCN, BSPII, коллаген типа I и ЩФ. С другой стороны, маркеры остеоцитов, включая белок 1 дентинового матрикса (DMP1) и склеростин, высоко экспрессируются [8, 62–64].

В то время как тело клетки остеоцита расположено внутри лакуны, его цитоплазматические отростки (до 50 на каждую клетку) пересекают крошечные туннели, берущие начало в пространстве лакуны, называемые каналикулами, образуя лакуно-канальцевую систему остеоцитов [65] (Рисунки 3 (b) –3 (г)). Эти цитоплазматические процессы связаны с другими процессами соседних остеоцитов щелевыми соединениями, а также с цитоплазматическими процессами остеобластов и выстилающих кость клеток на поверхности кости, облегчая межклеточный транспорт малых сигнальных молекул, таких как простагландины и оксид азота, между этими клетками [66 ].Кроме того, лакуно-каналическая система остеоцитов находится в непосредственной близости от сосудов, через которые кислород и питательные вещества попадают в остеоциты [15].

Было подсчитано, что поверхность остеоцитов в 400 раз больше, чем у всех систем Гаверса и Фолькмана, и более чем в 100 раз больше, чем поверхность губчатой ​​кости [67, 68]. Связь между клетками также обеспечивается интерстициальной жидкостью, которая течет между отростками остеоцитов и канальцами [68]. С помощью лакуно-канальцевой системы (Рис. 3 (b)) остеоциты действуют как механосенсоры, поскольку их взаимосвязанная сеть обладает способностью обнаруживать механическое давление и нагрузки, тем самым помогая адаптации кости к ежедневным механическим силам [55].Таким образом, остеоциты, по-видимому, действуют как организаторы ремоделирования кости, регулируя активность остеобластов и остеокластов [15, 69]. Более того, апоптоз остеоцитов был признан хемотаксическим сигналом к ​​резорбции остеокластической кости [70–73]. В соответствии с этим было показано, что во время резорбции кости апоптотические остеоциты поглощаются остеокластами [74–76].

Механочувствительная функция остеоцитов достигается благодаря стратегическому расположению этих клеток в костном матриксе.Таким образом, форма и пространственное расположение остеоцитов согласуются с их функциями восприятия и передачи сигналов, способствуя преобразованию механических стимулов в биохимические сигналы, явление, которое называется пьезоэлектрическим эффектом [77]. Механизмы и компоненты, с помощью которых остеоциты преобразуют механические стимулы в биохимические сигналы, не очень хорошо известны. Однако было предложено два механизма. Один из них заключается в том, что существует белковый комплекс, образованный ресничками и ассоциированными с ней белками PolyCystins 1 и 2, который, как предполагается, является критическим для механочувствительности остеоцитов и для опосредованного остеобластами / остеоцитами образования кости [78].Второй механизм включает компоненты цитоскелета остеоцитов, включая белковый комплекс фокальной адгезии и его множественные актин-ассоциированные белки, такие как паксиллин, винкулин, талин и циксин [79]. При механической стимуляции остеоциты производят несколько вторичных мессенджеров, например, АТФ, оксид азота (NO), Ca ²⁺ и простагландины (PGE ₂ и PGI ₂ ), которые влияют на физиологию костей [8, 80] . Независимо от задействованного механизма, важно отметить, что механочувствительная функция остеоцитов возможна благодаря сложной канальцевой сети, которая обеспечивает связь между костными клетками.

2.4. Остеокласты

Остеокласты — это терминально дифференцированные многоядерные клетки (Рисунки 4 (a) –4 (d)), которые происходят из мононуклеарных клеток линии гемопоэтических стволовых клеток под влиянием нескольких факторов. В число этих факторов входят макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), секретируемый мезенхимальными клетками и остеобластами остеопрогениторов [81], и лиганд RANK, секретируемый остеобластами, остеоцитами и стромальными клетками [20]. Вместе эти факторы способствуют активации факторов транскрипции [81, 82] и экспрессии генов в остеокластах [83, 84].

M-CSF связывается со своим рецептором (cFMS), присутствующим в предшественниках остеокластов, что стимулирует их пролиферацию и ингибирует их апоптоз [82, 85]. RANKL является решающим фактором остеокластогенеза и экспрессируется остеобластами, остеоцитами и стромальными клетками. Когда он связывается со своим рецептором RANK в предшественниках остеокластов, индуцируется образование остеокластов [86]. С другой стороны, другой фактор, называемый остеопротегерином (OPG), который продуцируется широким спектром клеток, включая остеобласты, стромальные клетки, фибробласты десен и пародонта [87–89], связывается с RANKL, предотвращая взаимодействие RANK / RANKL и , следовательно, ингибирование остеокластогенеза [87] (Рисунок 5).Таким образом, система RANKL / RANK / OPG является ключевым медиатором остеокластогенеза [19, 86, 89].

Взаимодействие RANKL / RANK также способствует экспрессии других остеокластогенных факторов, таких как NFATc1 и DC-STAMP. Взаимодействуя с факторами транскрипции PU.1, cFos и MITF, NFATc1 регулирует гены, специфичные для остеокластов, включая TRAP и катепсин K , которые имеют решающее значение для активности остеокластов [90]. Под влиянием взаимодействия RANKL / RANK NFATc1 также индуцирует экспрессию DC-STAMP, которая имеет решающее значение для слияния предшественников остеокластов [91, 92].

Несмотря на то, что эти остеокластогенные факторы были хорошо определены, недавно было продемонстрировано, что остеокластогенный потенциал может различаться в зависимости от рассматриваемого участка кости. Сообщалось, что остеокласты из длинного костного мозга формируются быстрее, чем в челюсти. Эта другая динамика остеокластогенеза, возможно, может быть связана с клеточным составом костного мозга, специфичным для костной ткани [93].

Во время ремоделирования кости остеокласты поляризуются; затем можно наблюдать четыре типа мембранных доменов остеокластов: зону уплотнения и волнистую границу, которые находятся в контакте с костным матриксом (рисунки 4 (b) и 4 (d)), а также базолатеральные и функциональные секреторные домены, которые не контактируют с костным матриксом [94, 95].Поляризация остеокластов во время резорбции кости включает перестройку актинового цитоскелета, в которой образуется кольцо F-актина, которое включает плотную непрерывную зону высокодинамичных подосом, и, следовательно, область мембраны, которая развивается в взъерошенную границу, изолирована. Важно отметить, что эти домены образуются только тогда, когда остеокласты находятся в контакте с внеклеточным минерализованным матриксом, в процессе, в котором -интегрин, а также CD44, опосредуют прикрепление подосом остеокластов к поверхности кости [96–99] .Ультраструктурно волнистая граница представляет собой мембранный домен, образованный микроворсинками, который изолирован от окружающей ткани прозрачной зоной, также известной как зона уплотнения. Светлая зона — это область, лишенная органелл, расположенная на периферии остеокласта рядом с костным матриксом [98]. Эта запечатывающая зона образована актиновым кольцом и несколькими другими белками, включая актин, талин, винкулин, паксиллин, тензин и связанные с актином белки, такие как α -актинин, фимбрин, гельсолин и динамин [95].-Интегрин связывается с неколлагеновым костным матриксом, содержащим последовательность -RGD, такую ​​как костный сиалопротеин, остеопонтин и витронектин, создавая периферическое уплотнение, ограничивающее центральную область, где расположена взъерошенная граница [98] (Рисунки 4 (b) -4 ( г)).

Поддержание взъерошенной границы также важно для активности остеокластов; эта структура формируется за счет интенсивного движения лизосомальных и эндосомных компонентов. В взъерошенной кайме находится H ⁺ -АТФаза вакуольного типа (V-АТФаза), которая помогает подкислять лакуну резорбции и, следовательно, способствует растворению кристаллов гидроксиапатита [20, 100, 101].В этой области протоны и ферменты, такие как устойчивая к тартрату кислотная фосфатаза (TRAP), катепсин K и матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), транспортируются в отсек, называемый лакуной Howship, что приводит к деградации кости [94, 101–104 ] (Рисунок 5). Продукты этой деградации затем подвергаются эндоцитозу через взъерошенную границу и трансцитозируются в функциональный секреторный домен на плазматической мембране [7, 95].

Аномальное увеличение образования и активности остеокластов приводит к некоторым заболеваниям костей, таким как остеопороз, когда резорбция превышает образование, вызывая снижение плотности костей и увеличение числа переломов костей [105].При некоторых патологических состояниях, включая метастазы в кости и воспалительный артрит, аномальная активация остеокластов приводит к околосуставным эрозиям и болезненным остеолитическим повреждениям соответственно [83, 105, 106]. При пародонтите заболевание пародонта, вызванное размножением бактерий [107, 108], вызывает миграцию воспалительных клеток. Эти клетки продуцируют химические медиаторы, такие как IL-6 и RANKL, которые стимулируют миграцию остеокластов [89, 109, 110]. В результате в альвеолярной кости происходит аномальное усиление резорбции костной ткани, что способствует потере прикрепления зубов и прогрессированию пародонтита [89, 111].

С другой стороны, при остеопетрозе, который является редким заболеванием костей, генетические мутации, которые влияют на функции образования и резорбции в остеокластах, приводят к снижению резорбции кости, что приводит к непропорциональному накоплению костной массы [17]. Эти заболевания демонстрируют важность нормального процесса ремоделирования кости для поддержания гомеостаза кости.

Кроме того, есть свидетельства того, что остеокласты выполняют несколько других функций. Например, было показано, что остеокласты продуцируют факторы, называемые кластокинами, которые контролируют остеобласты во время цикла ремоделирования кости, который будет обсуждаться ниже.Другие недавние данные свидетельствуют о том, что остеокласты также могут напрямую регулировать нишу гемопоэтических стволовых клеток [112]. Эти данные указывают на то, что остеокласты являются не только клетками, резорбирующими кости, но также источником цитокинов, влияющих на активность других клеток.

2,5. Внеклеточный костный матрикс

Кость состоит из неорганических солей и органического матрикса [113]. Органический матрикс содержит коллагеновые белки (90%), преимущественно коллаген I типа и неколлагеновые белки, включая остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, фибронектин и костный сиалопротеин II, костные морфогенетические белки (BMP) и факторы роста [114].Существуют также небольшие протеогликаны, богатые лейцином, включая декорин, бигликан, люмикан, остеоадерин и сериновые белки [114–116].

Неорганический материал кости состоит преимущественно из ионов фосфата и кальция; однако также присутствуют значительные количества бикарбоната, натрия, калия, цитрата, магния, карбоната, флюорита, цинка, бария и стронция [1, 2]. Ионы кальция и фосфата образуют зародыши с образованием кристаллов гидроксиапатита, которые представлены химической формулой Ca ₁₀ (PO ₄ ) ₆ (OH) ₂ .Вместе с коллагеном неколлагеновые матричные белки образуют каркас для отложения гидроксиапатита, и такая ассоциация отвечает за типичную жесткость и сопротивление костной ткани [4].

Костный матрикс представляет собой сложный и организованный каркас, который обеспечивает механическую поддержку и играет важную роль в гомеостазе кости. Костный матрикс может высвобождать несколько молекул, которые мешают активности костных клеток и, следовательно, участвует в ремоделировании кости [117].Поскольку одной только потери костной массы недостаточно, чтобы вызвать переломы костей [118], предполагается, что другие факторы, включая изменения белков костного матрикса и их модификации, имеют решающее значение для понимания и прогнозирования переломов костей [119]. Фактически, известно, что коллаген играет решающую роль в структуре и функции костной ткани [120].

Соответственно, было продемонстрировано, что существует вариация в концентрации белков костного матрикса с возрастом, питанием, заболеванием и антиостеопоротическим лечением [119, 121, 122], что может способствовать деформации после деформации и переломам кости [119] .Например, исследования in vivo, и in vitro, показали, что увеличение синтеза гиалуроновой кислоты после лечения паратироидным гормоном (ПТГ) было связано с последующей резорбцией кости [123–127], что указывает на возможную связь между синтезом гиалуроновой кислоты и повышение активности остеокластов.

2.6. Взаимодействие между костными клетками и костным матриксом

Как обсуждалось ранее, костный матрикс не только обеспечивает поддержку костных клеток, но также играет ключевую роль в регулировании активности костных клеток посредством нескольких молекул адгезии [117, 128].Интегрины являются наиболее распространенными молекулами адгезии, участвующими во взаимодействии между костными клетками и костным матриксом [129]. Остеобласты взаимодействуют с костным матриксом с помощью интегринов, которые распознают и связываются с RGD и другими последовательностями, присутствующими в белках костного матрикса, включая остеопонтин, фибронектин, коллаген, остеопонтин и костный сиалопротеин [130, 131]. Наиболее распространенными интегринами, присутствующими в остеобластах, являются, и [132]. Эти белки также играют важную роль в организации остеобластов на поверхности кости во время синтеза остеоидов [129].

С другой стороны, взаимодействие между остеокластами и костным матриксом важно для функции остеокластов, поскольку, как упоминалось ранее, резорбция кости происходит только тогда, когда остеокласты связываются с минерализованной поверхностью кости [97]. Таким образом, во время резорбции кости остеокласты экспрессируют интегрины и взаимодействуют с внеклеточным матриксом, в котором первые связываются с обогащенными костями RGD-содержащими белками, такими как костный сиалопротеин и остеопонтин, тогда как интегрины связываются с фибриллами коллагена [133, 134].Несмотря на эти связывания, остеокласты обладают высокой подвижностью, даже при активной резорбции, и, как мигрирующие клетки, остеокласты не экспрессируют кадгерины. Однако было продемонстрировано, что кадгерины обеспечивают тесный контакт между предшественниками остеокластов и стромальными клетками, которые экспрессируют важные факторы роста для дифференцировки остеокластов [135].

Интегрины играют посредническую роль во взаимодействиях остеоцитов с костным матриксом. Эти взаимодействия важны для механочувствительной функции этих клеток, посредством чего сигналы, индуцированные деформацией ткани, генерируются и усиливаются [136].До сих пор неясно, какие интегрины участвуют, но было высказано предположение, что интегрины и интегрины участвуют во взаимодействии остеоцитов с костным матриксом [137, 138]. Эти взаимодействия происходят между телом остеоцитов и костным матриксом стенки лакуны, а также между стенкой канальца с отростками остеоцитов [137].

Только узкое перицеллюлярное пространство, заполненное жидкостью, отделяет тело клетки остеоцита и отростки от минерализованного костного матрикса [58]. Расстояние между телом клетки остеоцита и лакунарной стенкой составляет примерно 0.5–1,0 мкм шириной м, тогда как расстояние между мембранами отростков остеоцитов и стенкой канальца колеблется от 50 до 100 нм [139]. Химический состав перицеллюлярной жидкости точно не определен. Однако присутствует разнообразный набор макромолекул, продуцируемых остеоцитами, таких как остеопонтин, остеокальцин, белок матрикса дентина, протеогликаны и гиалуроновая кислота [136, 140, 141].

Остеоциты и их отростки окружены неорганизованным перицеллюлярным матриксом; внутри канальцевой сети наблюдались тонкие фиброзные связи, названные «тросами» [139].Было высказано предположение, что одним из возможных соединений этих связок является перлекан [141]. Отростки остеоцитов также могут прикрепляться непосредственно к «бугоркам», которые представляют собой выступающие структуры, исходящие из стенок канальцев. Эти структуры образуют тесные контакты, возможно, посредством -интегринов, с мембраной отростков остеоцитов [137, 142]. Таким образом, эти структуры, по-видимому, играют ключевую роль в механочувствительной функции остеоцитов, воспринимая движения потока жидкости вместе с перицеллюлярным пространством, вызванные силами механической нагрузки [143].Кроме того, движение потока жидкости также важно для двунаправленного транспорта растворенных веществ в перицеллюлярном пространстве, что влияет на сигнальные пути остеоцитов и связь между костными клетками [144, 145].

2.7. Местные и системные факторы, регулирующие гомеостаз кости

Ремоделирование кости — это очень сложный цикл, который достигается согласованными действиями остеобластов, остеоцитов, остеокластов и клеток выстилки кости [3]. Формирование, пролиферация, дифференцировка и активность этих клеток контролируются местными и системными факторами [18, 19].К местным факторам относятся аутокринные и паракринные молекулы, такие как факторы роста, цитокины и простагландины, продуцируемые костными клетками, помимо факторов костного матрикса, которые высвобождаются во время резорбции кости [46, 146]. Системные факторы, которые важны для поддержания гомеостаза костей, включают паратироидный гормон (ПТГ), кальцитонин, 1,25-дигидроксивитамин D ₃ (кальцитриол), глюкокортикоиды, андрогены и эстрогены [16, 147–150]. Сообщалось, что, как и PTH, родственный PTH белок (PTHrP), который также связывается с рецептором PTH, влияет на ремоделирование кости [147].

Эстроген играет решающую роль в гомеостазе костной ткани; снижение уровня эстрогенов в период менопаузы является основной причиной потери костной массы и остеопороза [16]. Механизмы действия эстрогена на костную ткань до конца не изучены. Тем не менее, несколько исследований показали, что эстроген поддерживает гомеостаз костей, ингибируя апоптоз остеобластов и остеоцитов [151–153] и предотвращая чрезмерную резорбцию кости. Эстроген подавляет образование и активность остеокластов, а также вызывает апоптоз остеокластов [16, 76, 104, 154].Было высказано предположение, что эстроген снижает образование остеокластов, ингибируя синтез остеокластогенного цитокина RANKL остеобластами и остеоцитами. Более того, эстроген стимулирует эти костные клетки продуцировать остеопротегерин (OPG), рецептор-ловушку RANK в остеокласте, тем самым подавляя остеокластогенез [19, 155–159]. Кроме того, эстроген подавляет образование остеокластов за счет снижения уровней других остеокластогенных цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-11, TNF- α , TNF- β и M-CSF [160, 161] .

Эстроген действует непосредственно на костные клетки посредством своих рецепторов эстрогена α и β , присутствующих на этих клетках [162]. Более того, было показано, что остеокласт является прямой мишенью для эстрогена [163, 164]. Соответственно, иммуноэкспрессия рецептора эстрогена β была продемонстрирована в клетках альвеолярной кости самок крыс, получавших эстрадиол. Более того, усиленная иммуноэкспрессия, наблюдаемая в TUNEL-положительных остеокластах, указывает на то, что эстроген участвует в контроле продолжительности жизни остеокластов непосредственно с помощью рецепторов эстрогена [163].Эти данные демонстрируют важность эстрогена для поддержания гомеостаза костей.

2,8. Процесс ремоделирования кости

Цикл ремоделирования кости происходит в костных полостях, которые необходимо реконструировать [165]. В этих полостях образуются временные анатомические структуры, называемые базовыми многоклеточными единицами (BMU), которые состоят из группы остеокластов впереди, образующих режущий конус, и группы остеобластов позади, образующих замыкающий конус, связанных с кровеносными сосудами и кровеносными сосудами. периферическая иннервация [11, 166].Было высказано предположение, что BMU покрыт множеством клеток (возможно, клеток выстилки кости), которые формируют компартмент ремоделирования кости (BRC) [13]. BRC, по-видимому, связан с клетками выстилки кости на поверхности кости, которые, в свою очередь, сообщаются с остеоцитами, заключенными в костном матриксе [13, 14].

Цикл ремоделирования кости начинается с фазы инициации, которая состоит из резорбции кости остеокластами, за которой следует фаза формирования кости остеобластами, но между этими двумя фазами существует переходная (или обратная) фаза.Цикл завершается скоординированными действиями остеоцитов и клеток выстилки кости [10, 11]. В фазе инициации под действием остеокластогенных факторов, включая RANKL и M-CSF, гемопоэтические стволовые клетки рекрутируются в определенные участки поверхности кости и дифференцируются в зрелые остеокласты, которые инициируют резорбцию кости [167, 168].

Известно, что во время цикла ремоделирования кости существуют прямые и непрямые связи между костными клетками в процессе, называемом механизмом сцепления, который включает растворимые факторы сцепления, хранящиеся в костном матриксе, которые будут высвобождаться после резорбции костных остеокластов [169].Например, такие факторы, как инсулиноподобные факторы роста (IGF), трансформирующий фактор роста β (TGF- β ), BMP, FGF и фактор роста тромбоцитов (PDGF), по-видимому, действуют как факторы связывания, поскольку они хранятся в костном матриксе и высвобождаются во время резорбции кости [170]. Эта идея подтверждается генетическими исследованиями на людях и мышах, а также фармакологическими исследованиями [105, 171].

Недавно было высказано предположение, что другая категория молекул, называемых семафоринами, участвует в коммуникации костных клеток во время ремоделирования кости [146].На начальном этапе необходимо подавить дифференцировку и активность остеобластов, чтобы полностью удалить поврежденную или старую кость. Остеокласты экспрессируют фактор, называемый семафорин4D (Sema4D), который ингибирует образование кости во время резорбции кости [172]. Семафорины включают большое семейство гликопротеинов, которые не только связаны с мембраной, но также существуют в виде растворимых форм, которые обнаруживаются в широком диапазоне тканей и, как было показано, участвуют в различных биологических процессах, таких как иммунный ответ, органогенез, развитие сердечно-сосудистой системы и опухоли. прогрессия [172, 173].В костях было высказано предположение, что семафорины также участвуют в межклеточной коммуникации между остеокластами и остеобластами во время цикла ремоделирования кости [174–176].

Sema4D, экспрессируемый в остеокластах, связывается со своим рецептором (Plexin-B1), присутствующим в остеобластах, и ингибирует путь IGF-1, необходимый для дифференцировки остеобластов [172], что позволяет предположить, что остеокласты подавляют образование костей, экспрессируя Sema4D. Напротив, другой член семейства семафоринов (Sema3A) был обнаружен в остеобластах и ​​считается ингибитором остеокластогенеза [177].Таким образом, во время цикла ремоделирования кости остеокласты ингибируют образование кости, экспрессируя Sema4D, чтобы инициировать резорбцию кости, тогда как остеобласты экспрессируют Sema3A, который подавляет резорбцию кости, до образования кости [146] (Рис. 5).

Недавние исследования также предполагают существование других факторов, участвующих в механизме сцепления во время цикла ремоделирования кости. Одним из этих факторов является ephrinB2, мембраносвязанная молекула, экспрессируемая в зрелых остеокластах, которая связывается с ephrinB4, обнаруженным в плазматической мембране остеобластов.Связывание ephrinB2 / ephrinB4 передает двунаправленные сигналы, которые способствуют дифференцировке остеобластов, тогда как обратная передача сигналов (ephrinB4 / ephrinB2) ингибирует остеокластогенез [178] (Рисунок 5). Эти находки предполагают, что путь ephrinB2 / ephrinB4 может быть вовлечен в прекращение резорбции кости и индуцирует дифференцировку остеобластов в переходной фазе [178].

Кроме того, было показано, что эфринB2 также экспрессируется в остеобластах [179]. Более того, зрелые остеокласты секретируют ряд факторов, которые стимулируют дифференцировку остеобластов, таких как секретируемые сигнальные молекулы Wnt10b, BMP6 и сигнальный сфинголипид, сфингозин-1-фосфат [180].Эти находки указывают на очень сложный механизм эфринов и участие других факторов в коммуникации остеокластов / остеобластов во время цикла ремоделирования кости. С другой стороны, несмотря на исследования, сообщающие об участии семафоринов и эфринов в коммуникации остеокластов / остеобластов, прямой контакт между зрелыми остеобластами и остеокластами не был продемонстрирован in vivo и до сих пор остается спорным.

Помимо остеокластов и остеобластов, было продемонстрировано, что остеоциты играют ключевую роль во время цикла ремоделирования кости [8].Фактически, под влиянием нескольких факторов остеоциты действуют как организаторы процесса ремоделирования кости, производя факторы, которые влияют на активность остеобластов и остеокластов [55] (Рисунок 5). Например, механическая нагрузка стимулирует остеоциты продуцировать факторы, которые оказывают анаболическое действие на кость, такие как PGE ₂ , простациклин (PGI ₂ ), NO и IGF-1 [181–184]. С другой стороны, механическая разгрузка подавляет анаболические факторы и стимулирует остеоциты продуцировать склеростин и DKK-1, которые являются ингибиторами активности остеобластов [185–188], а также специфических факторов, стимулирующих местный остеокластогенез [189].Склеростин является продуктом гена SOST и, как известно, является негативным регулятором образования кости, подавляя в остеобластах действие Lrp5, ключевого рецептора сигнального пути Wnt / β -катенин [63].

Апоптоз остеоцитов, как было показано, действует как хемотаксический сигнал для локального рекрутирования остеокластов [70, 150, 152, 190, 191]. Соответственно, сообщалось, что остеокласты поглощают апоптотические остеоциты [74, 75, 192], предполагая, что остеокласты способны удалять умирающие остеоциты и / или остеобласты из участка ремоделирования (Рисунки 4 (c) и 4 (d)).Более того, сообщается, что остеокластогенные факторы также продуцируются жизнеспособными остеоцитами рядом с умирающими остеоцитами [193]. Имеются данные о том, что остеоциты действуют как основной источник RANKL, способствуя остеокластогенезу [167, 168], хотя было продемонстрировано, что этот фактор также продуцируется другими типами клеток, такими как стромальные клетки [194], остеобласты и фибробласты [88, 89].

Таким образом, все еще существует неопределенность в отношении точных факторов, стимулирующих остеокластогенез, продуцируемых остеоцитами.Недавние обзоры сфокусированы на некоторых молекулах, которые могут быть кандидатами на передачу сигналов между апоптозом остеоцитов и остеокластогенезом [72, 73]. Например, в костях, подвергнутых усталостной нагрузке, жизнеспособные остеоциты, расположенные рядом с апоптозными, экспрессируют, помимо высокого отношения RANKL / OPG, повышенные уровни фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и хемоаттрактантного протеина-1 моноцитов (CCL2), способствуя усилению местного остеокластогенеза. [194, 195]. Было высказано предположение, что остеоциты действуют как основной источник RANKL, способствуя остеокластогенезу [166, 167].Кроме того, увеличение соотношения RANKL / OPG, экспрессируемого остеоцитами, также наблюдалось у крыс с дефицитом коннексина 43, что позволяет предположить, что нарушение межклеточной коммуникации между остеоцитами может индуцировать высвобождение местных проостеокластогенных цитокинов [33, 196, 197] . Белок-бокс группы с высокой подвижностью 1 (HMGB1) [198–200] и M-CSF [201], как предполагается, также продуцируются остеоцитами, которые стимулируют рекрутирование остеокластов во время ремоделирования кости [72, 73]. Таким образом, для решения этой проблемы необходимы дальнейшие исследования.

2.9. Эндокринные функции костной ткани

Классические функции костной ткани, помимо передвижения, включают поддержку и защиту мягких тканей, хранение кальция и фосфатов и укрытие костного мозга. Кроме того, недавние исследования были сосредоточены на эндокринных функциях костей, которые могут влиять на другие органы [202]. Например, было показано, что остеокальцин, продуцируемый остеобластами, действует на другие органы [203]. Остеокальцин можно найти в двух различных формах: карбоксилированном и недкарбоксилированном.Карбоксилированная форма имеет высокое сродство к кристаллам гидроксиапатита, оставаясь в костном матриксе во время его минерализации. Андеркарбоксилированная форма проявляет более низкое сродство к минералам из-за подкисления костного матрикса во время резорбции костной ткани остеокластами, а затем она транспортируется кровотоком, достигая других органов [204, 205]. Было показано, что недокарбоксилированный остеокальцин оказывает некоторое действие на поджелудочную железу, жировую ткань, яички и нервную систему. В поджелудочной железе остеокальцин действует как положительный регулятор секреции и чувствительности инсулина поджелудочной железы, а также пролиферации β -клеток поджелудочной железы [110].В жировой ткани остеокальцин стимулирует экспрессию гена адипонектина, что, в свою очередь, увеличивает чувствительность к инсулину [204]. В яичках остеокальцин может связываться со специфическим рецептором в клетках Лейдига и усиливать синтез тестостерона и, следовательно, увеличивать фертильность [206]. Остеокальцин также стимулирует синтез моноаминовых нейромедиаторов в гиппокампе и ингибирует синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), улучшая обучаемость и навыки памяти [207].

Остеоциты обеспечивают еще одну эндокринную функцию костной ткани.Эти клетки способны регулировать метаболизм фосфатов за счет продукции FGF23, который действует на другие органы, включая паращитовидную железу и почки, снижая уровень циркулирующих фосфатов [208, 209]. Остеоциты также действуют на иммунную систему, изменяя микроокружение в первичных лимфоидных органах и тем самым влияя на лимфопоэз [210]. Известно, что активность не только остеоцитов, но также остеобластов и остеокластов влияет на иммунную систему, в основном при воспалительном разрушении костей.Действительно, открытие коммуникативного взаимодействия между скелетной и иммунной системами привело к появлению новой области исследований, называемой остеоиммунологией [211].

3. Выводы

Знание структурной, молекулярной и функциональной биологии кости имеет важное значение для лучшего понимания этой ткани как многоклеточной единицы и динамической структуры, которая также может действовать как эндокринная ткань, функция все еще плохо понял. In vitro и in vivo Исследования продемонстрировали, что костные клетки реагируют на различные факторы и молекулы, что способствует лучшему пониманию пластичности костных клеток.Кроме того, взаимодействия костных клеток, зависимые от интегринов матрикса, необходимы для образования и резорбции кости. Исследования обращали внимание на важность лакуноканаликулярной системы и перицеллюлярной жидкости, с помощью которой остеоциты действуют как механосенсоры, для адаптации кости к механическим силам. Гормоны, цитокины и факторы, регулирующие активность костных клеток, такие как склеростин, эфринB2 и семафоринг, играют значительную роль в гистофизиологии кости в нормальных и патологических условиях.Таким образом, такое более глубокое понимание динамической природы костной ткани, безусловно, поможет управлять новыми терапевтическими подходами к заболеваниям костей.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Это исследование было поддержано Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP-2010 / 10391-9; 2012 / 19428-8 и 2012 / 22666-8), Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientnífico ecientnífico ecientnífico (CNPq) и Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), Бразилия.

Типы, факторы риска, симптомы, тесты, методы лечения и профилактика

Обзор

Что такое диабет

Что такое диабет?

Диабет возникает, когда ваше тело не может усваивать сахар (глюкозу) своими клетками и использовать его для получения энергии. Это приводит к увеличению количества сахара в крови.

Плохо контролируемый диабет может привести к серьезным последствиям, вызывая повреждение широкого спектра органов и тканей вашего тела, включая сердце, почки, глаза и нервы.

Почему у меня высокий уровень глюкозы в крови? Как это произошло?

Процесс пищеварения включает расщепление пищи, которую вы едите, на различные источники питательных веществ. Когда вы едите углеводы (например, хлеб, рис, макароны), ваше тело расщепляет их на сахар (глюкозу). Когда глюкоза находится в вашем кровотоке, ей нужна помощь — «ключ» — чтобы попасть в конечный пункт назначения, где она используется, то есть внутри клеток вашего тела (клетки составляют ткани и органы вашего тела). Эта помощь или «ключ» — инсулин.

Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, органом, расположенным за желудком. Поджелудочная железа выделяет инсулин в кровоток. Инсулин действует как «ключ», который открывает «дверь» в клеточной стенке, позволяя глюкозе проникать в клетки вашего тела. Глюкоза обеспечивает «топливо» или энергию, необходимую тканям и органам для правильного функционирования.

Если у вас диабет:

• Ваша поджелудочная железа не вырабатывает инсулин или достаточное количество инсулина.

или

• Ваша поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но клетки вашего тела не реагируют на него и не могут использовать его должным образом.

Если глюкоза не может попасть в клетки вашего тела, она остается в кровотоке, и уровень глюкозы в крови повышается.

Какие бывают типы диабета?

Типы диабета:

• Диабет 1 типа : Этот тип является аутоиммунным заболеванием, то есть ваше тело атакует само себя. В этом случае клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, разрушаются. До 10% людей, страдающих диабетом, имеют тип 1. Он обычно диагностируется у детей и молодых людей (но может развиться в любом возрасте).Когда-то он был более известен как «ювенильный» диабет. Людям с диабетом 1 типа необходимо принимать инсулин каждый день. Вот почему его еще называют инсулинозависимым диабетом.
• Диабет 2 типа: При этом типе ваше тело либо не вырабатывает достаточно инсулина, либо клетки вашего тела не реагируют нормально на инсулин. Это самый распространенный тип диабета. До 95% людей с диабетом имеют тип 2. Обычно он возникает у людей среднего и пожилого возраста. Другие распространенные названия типа 2 включают диабет у взрослых и инсулинорезистентный диабет.Ваши родители, бабушки и дедушки, возможно, назвали это «немного сладкого».
• Предиабет: Этот тип предшествует диабету 2 типа. Уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок, чтобы официально диагностировать диабет 2 типа.
• Гестационный диабет : Этот тип развивается у некоторых женщин во время беременности. Гестационный диабет обычно проходит после беременности. Однако, если у вас гестационный диабет, вы подвержены более высокому риску развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

К менее распространенным типам диабета относятся:

• Синдромы моногенного диабета: Это редкие наследственные формы диабета, на которые приходится до 4% всех случаев. Примерами являются неонатальный диабет и диабет зрелого возраста у молодых.
• Диабет, связанный с муковисцидозом: Это форма диабета, характерная для людей с этим заболеванием.
• Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами: Примеры этого типа возникают после трансплантации органов, после лечения ВИЧ / СПИДа или связаны с применением глюкокортикоидных стероидов.

Несахарный диабет — это очень редкое заболевание, при котором почки вырабатывают большое количество мочи.

Насколько распространен диабет?

Около 34,2 миллиона человек всех возрастов — примерно 1 из 10 — страдают диабетом в США. Около 7,3 миллиона взрослых в возрасте 18 лет и старше (примерно каждый пятый) не знают, что у них диабет (чуть менее 3% всех взрослых в США). Число людей, у которых диагностирован диабет, увеличивается с возрастом. Более 26% взрослых в возрасте 65 лет и старше (примерно каждый четвертый) страдают диабетом.

Кто болеет диабетом? Какие факторы риска?

Факторы, повышающие ваш риск, различаются в зависимости от типа диабета, который у вас в конечном итоге разовьется.

Факторы риска диабета 1 типа включают:

• Наличие в семейном анамнезе (родителей или братьев или сестер) диабета 1 типа.
• Травма поджелудочной железы (например, инфекция, опухоль, операция или несчастный случай).
• Наличие аутоантител (антител, которые по ошибке атакуют ткани или органы вашего собственного тела).
• Физический стресс (например, операция или болезнь).
• Риск заражения вирусами.

Факторы риска преддиабета и диабета 2 типа включают:

• Семейный анамнез (родитель или брат или сестра) предиабета или диабета 2 типа.
• Быть афроамериканцем, латиноамериканцем, коренным американцем, американцем азиатского происхождения или жителем островов Тихого океана.
• Избыточный вес.
• Повышенное кровяное давление.
• Имеет низкий уровень холестерина ЛПВП («хороший» холестерин) и высокий уровень триглицеридов.
• Быть физически неактивным.
• Возраст 45 лет и старше.
• Гестационный диабет или рождение ребенка весом более 9 фунтов.
• С синдромом поликистозных яичников.
• Имеющий в анамнезе болезни сердца или инсульт.
• Быть курильщиком.

Факторы риска гестационного диабета включают:

• Семейный анамнез (родитель или брат или сестра) предиабета или диабета 2 типа.
• Быть афроамериканцем, латиноамериканцем, коренным американцем или американцем азиатского происхождения.
• Избыточный вес до беременности.
• Возраст старше 25 лет.

Симптомы и причины

Что вызывает диабет?

Причиной диабета, независимо от его типа, является слишком много глюкозы, циркулирующей в кровотоке. Однако причина высокого уровня глюкозы в крови зависит от типа диабета.

• Причины диабета 1 типа: Это заболевание иммунной системы. Ваше тело атакует и разрушает вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы.Без инсулина, позволяющего глюкозе проникать в ваши клетки, глюкоза накапливается в кровотоке. Гены также могут играть роль у некоторых пациентов. Также вирус может вызвать атаку иммунной системы.
• Причина диабета 2 типа и преддиабета: Клетки вашего тела не позволяют инсулину работать так, как он должен пропускать глюкозу в свои клетки. Клетки вашего тела стали устойчивыми к инсулину. Ваша поджелудочная железа не может успевать и вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть это сопротивление. Уровень глюкозы в крови повышается.
• Гестационный диабет: Гормоны, вырабатываемые плацентой во время беременности, делают клетки вашего тела более устойчивыми к инсулину. Ваша поджелудочная железа не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть это сопротивление. В кровотоке остается слишком много глюкозы.

Каковы симптомы диабета?

Симптомы диабета включают:

• Повышенная жажда.
• Ощущение слабости, усталости.
• Затуманенное зрение.
• Онемение или покалывание в руках или ногах.
• Медленно заживающие язвы или порезы.
• Незапланированная потеря веса.
• Частое мочеиспускание.
• Частые необъяснимые инфекции.
• Сухость во рту.

Другие симптомы

Симптомы диабета 1 типа: Симптомы могут развиваться быстро — в течение нескольких недель или месяцев. Симптомы начинаются, когда вы молоды — в детстве, подростковом или молодом возрасте. Дополнительные симптомы включают тошноту, рвоту или боли в желудке, дрожжевые инфекции или инфекции мочевыводящих путей.

Диабет 2 типа и симптомы преддиабета: У вас может не быть никаких симптомов или вы можете не замечать их, поскольку они развиваются медленно в течение нескольких лет. Симптомы обычно начинают развиваться, когда вы становитесь взрослым, но предиабет и диабет 2 типа растут во всех возрастных группах.

Гестационный диабет: Обычно вы не замечаете никаких симптомов. Ваш акушер проверит вас на гестационный диабет между 24 и 28 неделями беременности.

Каковы осложнения диабета?

Если уровень глюкозы в крови остается высоким в течение длительного периода времени, ткани и органы вашего тела могут быть серьезно повреждены.Некоторые осложнения со временем могут быть опасными для жизни.

Осложнения включают:

Осложнения гестационного диабета:

У матери: Преэклампсия (высокое кровяное давление, избыток белка в моче, отек ног), риск гестационного диабета во время будущих беременностей и риск диабета в более позднем возрасте.

У новорожденного: Вес при рождении выше нормы, низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), повышенный риск развития диабета 2 типа с течением времени и смерть вскоре после рождения.

Диагностика и тесты

Диагностика диабета

Как диагностируется диабет?

Диабет диагностируется и лечится путем проверки уровня глюкозы в крови. Существует три теста, с помощью которых можно измерить уровень глюкозы в крови: тест на глюкозу натощак, случайный тест на глюкозу и тест A1c.

• Определение уровня глюкозы в плазме натощак: Этот анализ лучше всего проводить утром после восьмичасового голодания (ничего не есть и не пить, кроме глотков воды).
• Произвольный тест на уровень глюкозы в плазме: Этот тест можно проводить в любое время без голодания.
• Тест A1c: Этот тест, также называемый тестом на HbA1C или гликированный гемоглобин, позволяет определить средний уровень глюкозы в крови за последние два-три месяца. Этот тест измеряет количество глюкозы, связанной с гемоглобином, белком в красных кровяных тельцах, который переносит кислород. Перед этим тестом не нужно голодать.
• Пероральный тест на толерантность к глюкозе: В этом тесте уровень глюкозы в крови сначала измеряется после ночного голодания. Затем вы выпиваете сладкий напиток.Затем ваш уровень глюкозы в крови проверяется в первый, второй и третий часы.

Гестационные тесты два теста на глюкозу крови, если вы беременны. С помощью теста на глюкозу вы пьете сладкую жидкость, и через час проверяется уровень глюкозы. Перед этим тестом не нужно голодать.Если этот тест показывает уровень глюкозы выше нормы (более 140 мл / дл), последует пероральный тест на толерантность к глюкозе (как описано выше).

Диабет 1 типа: Если ваш лечащий врач подозревает диабет 1 типа, будут собраны и исследованы образцы крови и мочи. Кровь проверяется на наличие аутоантител (аутоиммунный признак того, что ваше тело атакует само себя). Моча проверяется на наличие кетонов (признак того, что ваше тело сжигает жир в качестве источника энергии).Эти признаки указывают на диабет 1 типа.

Кого следует обследовать на диабет?

Если у вас есть симптомы или факторы риска диабета, вам следует пройти обследование. Чем раньше обнаружен диабет, тем раньше можно начать лечение и уменьшить или предотвратить осложнения. Если анализ крови определяет, что у вас преддиабет, вы и ваш лечащий врач можете вместе изменить образ жизни (например, сбросить вес, заниматься спортом, здоровое питание), чтобы предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа.

Дополнительные специальные рекомендации по тестированию, основанные на факторах риска:

• Обследование на диабет 1 типа: Обследование детей и молодых людей, у которых в семейном анамнезе был диабет. Реже у пожилых людей может развиться диабет 1 типа. Поэтому важно пройти тестирование у взрослых, которые обращаются в больницу и у которых обнаружен диабетический кетоацидоз. Кетоацидоз — опасное осложнение, которое может возникнуть у людей с диабетом 1 типа.
• Обследование на диабет 2 типа: Обследование взрослых в возрасте 45 лет и старше, лиц от 19 до 44 лет с избыточным весом и одним или несколькими факторами риска, женщин с гестационным диабетом, детей от 10 до 18 лет с избыточным весом и минимум два фактора риска диабета 2 типа.
• Гестационный диабет: Обследуйте всех беременных женщин, у которых был диагностирован диабет. Проведите тестирование всех беременных женщин в период между 24 и 28 неделями беременности. Если у вас есть другие факторы риска гестационного диабета, ваш акушер может проверить вас раньше.

Ведение и лечение

Управление диабетом

Как лечить диабет?

Диабет поражает все ваше тело. Чтобы лучше контролировать диабет, вам необходимо принимать меры, чтобы держать факторы риска под контролем и в пределах нормы, в том числе:

• Поддерживайте уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме, соблюдая диету, принимая назначенные лекарства и повышая уровень активности.
• Поддерживайте уровень холестерина (ЛПВП и ЛПНП) и триглицеридов в крови как можно ближе к нормальному диапазону.
• Контролируйте артериальное давление. Ваше артериальное давление не должно быть выше 140/90 мм рт.

У вас есть ключи к управлению диабетом:

• Планирование того, что вы едите, и следование плану здорового питания. Придерживайтесь средиземноморской диеты (овощи, цельнозерновые, бобы, фрукты, полезные жиры, с низким содержанием сахара) или диеты Даш. Эти диеты богаты питательными веществами и клетчаткой и содержат мало жиров и калорий.Обратитесь к зарегистрированному диетологу, чтобы разобраться в правильном питании и планировании приема пищи.
• Регулярно занимается спортом. Старайтесь заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут большую часть дней в неделю. Прогуляйтесь, купайтесь или найдите занятие, которое вам нравится.
• Похудение при избыточном весе. Совместно со своим лечащим врачом разработайте план похудания.
• Прием лекарств и инсулина, если они прописаны, и строгое соблюдение рекомендаций о том, как и когда их принимать.
• Контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления дома.
• Запись на прием к врачу и выполнение лабораторных анализов в соответствии с предписаниями врача.
• Бросить курить (если вы курите).

Вы можете постоянно контролировать свой диабет!

Как мне проверить уровень глюкозы в крови? Почему это важно?

Проверка уровня глюкозы в крови важна, потому что результаты помогают принимать решения о том, что есть, о вашей физической активности и о любых необходимых лекарствах и корректировке или добавлении инсулина.

Самый распространенный способ проверить уровень глюкозы в крови — использовать глюкометр. С помощью этого теста вы прокалываете боковую часть пальца, наносите каплю крови на тест-полоску, вставляете полоску в глюкометр, и глюкометр покажет ваш уровень глюкозы в этот момент времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, как часто вам нужно проверять уровень глюкозы.

Что такое непрерывный мониторинг глюкозы?

Развитие технологий дало нам еще один способ контролировать уровень глюкозы.Для непрерывного мониторинга уровня глюкозы используется крошечный датчик, вставленный под кожу. Уколоть палец не нужно. Вместо этого датчик измеряет уровень глюкозы и может отображать результаты в любое время днем ​​или ночью. Спросите своего врача о непрерывных мониторах глюкозы, чтобы узнать, подходит ли вам этот вариант.

Каким должен быть уровень глюкозы в крови?

Спросите у своего лечащего врача, какой у вас должен быть уровень глюкозы в крови. У них может быть конкретный целевой диапазон для вас. В целом, однако, большинство людей стараются поддерживать уровень глюкозы в крови на следующих целевых уровнях:

.

• Перед едой: от 80 до 130 мг / дл.
• Примерно через два часа после начала приема пищи: менее 180 мг / дл.

Что произойдет, если у меня низкий уровень глюкозы в крови?

Уровень глюкозы в крови ниже нормы (обычно ниже 70 мг / дл) называется гипогликемией. Это признак того, что ваше тело выдает потребность в сахаре.

Симптомы, которые могут возникнуть при гипогликемии, включают:

• Слабость или тряска.
• Кожа влажная, потливость.
• Учащенное сердцебиение.
• Головокружение.
• Внезапный голод.
• Путаница.
• Бледная кожа.
• Онемение во рту или языке.
• Раздражительность, нервозность.
• Неустойчивость.
• Кошмары, дурные сны, беспокойный сон.
• Затуманенное зрение.
• Головные боли, судороги.

Вы можете потерять сознание, если не справитесь с гипогликемией.

Что произойдет, если у меня высокий уровень глюкозы в крови?

Если у вас слишком много глюкозы в крови, у вас заболевание, называемое гипергликемией.Гипергликемия определяется как:

• Уровень глюкозы в крови выше 125 мг / дл в состоянии голодания (не есть и не пить в течение как минимум восьми часов).

или

• Уровень глюкозы в крови выше 180 мг / дл через 1-2 часа после еды.

Как лечится диабет?

Лечение диабета зависит от вашего типа диабета, от того, насколько хорошо контролируется уровень глюкозы в крови, и от других имеющихся у вас состояний здоровья.

• Диабет 1 типа: Если у вас этот тип, вы должны принимать инсулин каждый день. Ваша поджелудочная железа больше не производит инсулин.
• Диабет 2 типа: Если у вас этот тип, ваше лечение может включать в себя лекарства (как от диабета, так и от состояний, которые являются факторами риска диабета), инсулин и изменения образа жизни, такие как потеря веса, выбор здоровой пищи и физическая активность. активный.
• Предиабет: Если у вас преддиабет, цель состоит в том, чтобы удержать вас от развития диабета.Лечение сосредоточено на излечимых факторах риска, таких как потеря веса за счет здорового питания (например, средиземноморская диета) и физических упражнений (не менее пяти дней в неделю по 30 минут). Многие стратегии, используемые для предотвращения диабета, такие же, как и стратегии, рекомендованные для лечения диабета (см. Раздел о профилактике в этой статье).
• Гестационный диабет: Если у вас этот тип и уровень глюкозы не слишком высок, ваше первоначальное лечение может заключаться в изменении диеты и регулярных физических упражнениях.Если целевая цель по-прежнему не достигнута или у вас очень высокий уровень глюкозы, ваша медицинская бригада может начать прием лекарств или инсулина.

Пероральные препараты и инсулин действуют одним из следующих способов лечения диабета:

• Стимулирует поджелудочную железу вырабатывать и выделять больше инсулина.
• Замедляет высвобождение глюкозы из печени (лишняя глюкоза накапливается в печени).
• Блокирует расщепление углеводов в желудке или кишечнике, благодаря чему ткани становятся более чувствительными к инсулину (лучше реагируют на него).
• Помогает избавить ваше тело от глюкозы за счет учащенного мочеиспускания.

Какие пероральные препараты одобрены для лечения диабета?

Более 40 лекарств были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения диабета. Обзор всех этих препаратов выходит за рамки данной статьи. Вместо этого мы кратко рассмотрим основные доступные классы наркотиков, их действие и представим названия нескольких препаратов в каждом классе. Ваша медицинская бригада решит, подходят ли вам лекарства.Если да, они решат, какие лекарства лучше всего подходят для лечения вашего диабета.

Классы препаратов для лечения диабета:

• Сульфонилмочевины: Эти препараты снижают уровень глюкозы в крови, заставляя поджелудочную железу выделять больше инсулина. Примеры включают глимепирид (Амарил®), глипизид (Glucotrol®) и глибурид (Micronase®, DiaBeta®).
• Глиниды (также называемые меглитинидами): Эти препараты снижают уровень глюкозы в крови, заставляя поджелудочную железу выделять больше инсулина.Примеры включают репаглинид (Prandin®) и натеглинид (Starlix®).
• Бигуаниды: Эти препараты снижают выработку глюкозы печенью. Он также улучшает работу инсулина в организме и замедляет превращение углеводов в сахар. Метформин (Glucophage®) является примером.
• Ингибиторы альфа-глюкозидазы: Эти препараты снижают уровень глюкозы в крови, задерживая расщепление углеводов и уменьшая всасывание глюкозы в тонком кишечнике. Примером может служить акарбоза (Прекоза®).
• Тиазолидиндионы: Эти препараты улучшают работу инсулина в организме, позволяя большему количеству глюкозы проникать в мышцы, жир и печень. Примеры включают пиоглитазон (Actos®) и розиглитазон (Avandia®).
• Аналоги GLP-1 (также называемые миметиками инкретина или агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1): Эти препараты увеличивают высвобождение инсулина, уменьшают высвобождение глюкозы из печени после еды и задерживают опорожнение пищи из желудка. Примеры включают эксенатид (Byetta®), лираглутид (Victoza®), альбиглутид (Tanzeum®), семаглутид (Rybelsus®) и дулаглутид (Trulicity®).
• Ингибиторы ДПП-4 (также называемые ингибиторами дипептидилпептидазы-4): Эти препараты помогают поджелудочной железе выделять больше инсулина после еды. Они также снижают количество глюкозы, выделяемой печенью. Примеры включают алоглиптин (Nesina®), ситаглиптин (Januvia®), саксаглиптин (Onglyza®) и линаглиптин (Tradjenta®).
• Ингибиторы SGLT2 (также называемые ингибиторами натрий-глюкозного котранспортера 2): Эти препараты воздействуют на почки, выводя глюкозу из организма через мочу.Примеры включают канаглифлозин (Invokana®), дапаглифлозин (Farxiga®) и эмпаглифлозин (Jardiance®).
• Секвестранты желчных кислот: Эти препараты снижают уровень холестерина и сахара в крови. Примеры включают колестипол (Colestid®), холестирамин (Questran®) и колесевелам (Welchol®).
• Агонист дофамина: Это лекарство снижает количество глюкозы, выделяемой печенью. Примером является бромокриптин (Cyclocet®).

Многие пероральные лекарства от диабета можно использовать в комбинации или с инсулином для достижения наилучшего контроля уровня глюкозы в крови.Некоторые из вышеперечисленных лекарств доступны в виде комбинации двух лекарств в одной таблетке. Другие доступны в виде инъекционных препаратов, например, агонист GLP-1 семаглутид (Ozempic®) и ликсисенатид (Adlyxin®).

Всегда принимайте лекарство точно так, как его прописывает ваш лечащий врач. Обсудите с ними ваши конкретные вопросы и проблемы.

Какие препараты инсулина одобрены для лечения диабета?

Есть много типов инсулинов для лечения диабета. Если вам нужен инсулин, ваша медицинская бригада обсудит различные типы и возможность их сочетания с пероральными препаратами.Далее следует краткий обзор типов инсулина.

• Инсулины быстрого действия: Эти инсулины принимают за 15 минут до еды, достигают пика (когда он лучше всего снижает уровень глюкозы в крови) через час и действуют еще от двух до четырех часов. Примеры включают инсулин глулизин (Apidra®), инсулин lispro (Humalog®) и инсулин аспарт (NovoLog®).
• Инсулины короткого действия: Этим инсулинам требуется около 30 минут, чтобы попасть в кровоток, они достигают своего пика через два-три часа и действуют в течение трех-шести часов.Примером является обычный инсулин (Humulin R®).
• Инсулины средней продолжительности действия: Эти инсулины попадают в ваш кровоток через 2–4 часа, достигают пика через 4–12 часов и действуют до 18 часов. Пример в НПХ.
• Инсулины длительного действия: Эти инсулины поддерживают стабильный уровень сахара в крови в течение всего дня. Обычно этих инсулинов хватает примерно на 18 часов. Примеры включают инсулин гларгин (Basaglar®, Lantus®, Toujeo®), инсулин детемир (Levemir®) и инсулин деглудек (Tresiba®).

Существуют инсулины, которые представляют собой комбинацию различных инсулинов. Существуют также инсулины, которые комбинируются с препаратами-агонистами рецепторов GLP-1 (например, Xultophy®, Soliqua®).

Как вводится инсулин? Сколько существует способов приема инсулина?

Инсулин доступен в нескольких различных форматах. Вы и ваш лечащий врач решите, какой метод доставки вам подходит, в зависимости от ваших предпочтений, образа жизни, потребностей в инсулине и страхового плана.Вот краткий обзор доступных типов.

• Игла и шприц : С помощью этого метода вы вставляете иглу во флакон с инсулином, оттягиваете шприц назад и заполняете иглу нужной дозой инсулина. Вы будете вводить инсулин в живот или бедро, ягодицы или предплечье, вращая точки инъекции. Возможно, вам придется делать себе одну или несколько инъекций в день, чтобы поддерживать целевой уровень глюкозы в крови.
• Инсулиновая ручка : Этот прибор похож на ручку с колпачком.Они поставляются предварительно заполненными инсулином или картриджами с инсулином, которые вставляются и заменяются после использования.
• Инсулиновая помпа : Инсулиновая помпа — это небольшие компьютеризированные устройства размером с небольшой сотовый телефон, которые вы носите на поясе, в кармане или под одеждой. Они доставляют инсулин быстрого действия 24 часа в сутки через небольшую гибкую трубку, называемую канюлей. Канюля вводится под кожу с помощью иглы. Затем иглу удаляют, оставляя под кожей только гибкую трубку.Вы меняете канюлю каждые два-три дня. Другой тип инсулиновой помпы прикрепляется непосредственно к вашей коже и не использует трубки.
• Искусственная поджелудочная железа (также называемая системой доставки инсулина с замкнутым контуром): В этой системе используется инсулиновая помпа, связанная с постоянным монитором глюкозы. Монитор проверяет уровень глюкозы в крови каждые пять минут, а затем помпа подает необходимую дозу инсулина.
• Инсулиновый ингалятор : Ингаляторы позволяют вдыхать порошкообразный ингалятор через ингалятор, который вы вставляете в рот.Инсулин вдыхается в легкие, а затем всасывается в кровоток. Ингаляторы одобрены для использования только взрослыми с диабетом 1 или 2 типа.
• Порт для инъекции инсулина: Этот метод доставки включает введение короткой трубки в ткань под кожей. Порт фиксируется липкой лентой. Вы используете иглу и шприц или инсулиновую ручку и вводите инсулин через этот порт. Порт меняется каждые несколько дней. Порт обеспечивает единое место для инъекции вместо того, чтобы менять места инъекции.
• Струйный инжектор: Это безыгольный метод доставки, при котором используется высокое давление для распыления тонкой струи инсулина через кожу.

Существуют ли другие варианты лечения диабета?

Да. Существует два типа трансплантации, которые могут быть выбраны для избранного числа пациентов с диабетом 1 типа. Возможна пересадка поджелудочной железы . Однако для трансплантации органа необходимо всю оставшуюся жизнь принимать иммунодепрессанты и бороться с их побочными эффектами.Однако, если пересадка пройдет успешно, вы, скорее всего, сможете прекратить прием инсулина.

Другой тип трансплантата — это трансплантат островков поджелудочной железы . При этой трансплантации кластеры островковых клеток (клеток, вырабатывающих инсулин) пересаживаются от донора органа в вашу поджелудочную железу, чтобы заменить разрушенные.

Другим исследуемым методом лечения диабета 1 типа является иммунотерапия. Поскольку 1-й тип является заболеванием иммунной системы, иммунотерапия является многообещающим способом использования лекарств для отключения тех частей иммунной системы, которые вызывают заболевание 1-го типа.

Бариатрическая хирургия — еще один вариант косвенного лечения диабета. Бариатрическая хирургия — вариант, если у вас диабет 2 типа, вы страдаете ожирением (индекс массы тела более 35) и считаются хорошим кандидатом для этого типа операции. Значительно улучшенный уровень глюкозы в крови наблюдается у людей, которые значительно похудели.

Конечно, для лечения любых существующих проблем со здоровьем, которые повышают риск развития диабета, прописываются и другие лекарства.Эти состояния включают высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и другие сердечные заболевания.

Профилактика

Можно ли предотвратить предиабет, диабет 2 типа и гестационный диабет?

Хотя факторы риска диабета, такие как семейный анамнез и раса, изменить нельзя, существуют и другие факторы риска, которые вы можете контролировать. Принятие некоторых из перечисленных ниже привычек здорового образа жизни может улучшить эти изменяемые факторы риска и помочь снизить ваши шансы заболеть диабетом:

• Соблюдайте здоровую диету, например средиземноморскую диету или диету Даш.Ведите дневник питания и подсчитывайте калорийность всего, что вы едите. Сокращение 250 калорий в день может помочь вам сбросить ½ фунта в неделю.
• Станьте физически активными. Старайтесь уделять 30 минут в день хотя бы пять дней в неделю. Начните медленно и увеличивайте до этого количества или разбейте эти минуты на более выполнимые 10-минутные отрезки. Ходьба — отличное упражнение.
• Похудейте, если у вас избыточный вес. Не худейте, если вы беременны, но проконсультируйтесь с акушером о том, как правильно набрать вес во время беременности.
• Снизьте уровень стресса. Изучите техники релаксации, упражнения на глубокое дыхание, медитацию, йогу и другие полезные стратегии.
• Ограничьте употребление алкоголя. Мужчинам следует употреблять не более двух спиртных напитков в день; женщинам следует выпивать не более одного.
• Высыпайтесь достаточно (обычно от 7 до 9 часов).
• Бросить курить.
• Принимайте лекарства — для управления существующими факторами риска сердечных заболеваний (например, высокое кровяное давление, холестерин) или для снижения риска развития диабета 2 типа — в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.
• Если вы считаете, что у вас есть симптомы преддиабета, обратитесь к своему врачу.

Можно ли предотвратить диабет 1 типа?

Нет. Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, то есть ваше тело атакует само себя. Ученые не уверены, почему чье-то тело могло атаковать само себя. Могут быть задействованы и другие факторы, например, генетические изменения.

Можно ли предотвратить долгосрочные осложнения диабета?

Хронические осложнения являются причиной большинства заболеваний и смертей, связанных с диабетом.Хронические осложнения обычно появляются после нескольких лет повышенного сахара в крови (гипергликемия). Поскольку пациенты с диабетом 2 типа могут иметь повышенный уровень сахара в крови в течение нескольких лет до постановки диагноза, у этих пациентов могут быть признаки осложнений на момент постановки диагноза.

Осложнения диабета были описаны ранее в этой статье. Хотя осложнения могут быть самыми разными и затрагивать многие системы органов, существует множество общих принципов профилактики.К ним относятся:

• Принимайте лекарства от диабета (таблетки и / или инсулин) в соответствии с предписаниями врача.
• Принимайте все остальные лекарства для лечения любых факторов риска (высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, другие проблемы с сердцем и другие состояния здоровья) в соответствии с указаниями врача.
• Внимательно следите за уровнем сахара в крови.
• Соблюдайте здоровую диету, например, средиземноморскую диету или диету Дэш. Не пропускайте приемы пищи.
• Регулярно занимайтесь спортом, не менее 30 минут пять дней в неделю.
• Похудейте, если у вас избыточный вес.
• Держите себя хорошо увлажненным (вода — ваш лучший выбор).
• Бросьте курить, если вы курите.
• Регулярно посещайте врача, чтобы следить за своим диабетом и следить за развитием осложнений.

Перспективы / Прогноз

Чего мне ожидать, если мне поставили диагноз диабет?

Если у вас диабет, самое важное, что вы можете сделать, — это поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах целевого диапазона, рекомендованного вашим лечащим врачом.В целом, это цели:

• Перед едой: от 80 до 130 мг / дл.
• Примерно через два часа после начала приема пищи: менее 180 мг / дл.

Вам нужно будет тщательно следовать плану лечения, который, вероятно, будет включать в себя индивидуальный план диеты, занятия по 30 минут пять раз в неделю, отказ от курения, ограничение алкоголя и сон от семи до девяти часов в сутки. Всегда принимайте лекарства и инсулин в соответствии с указаниями врача.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас не диагностировали диабет, вам следует обратиться к врачу, если у вас есть какие-либо симптомы диабета. Если у вас уже был диагностирован диабет, вам следует связаться с вашим врачом, если уровень глюкозы в крови выходит за пределы вашего целевого диапазона, если текущие симптомы ухудшаются или у вас появляются какие-либо новые симптомы.

Вызывает ли сахарный диабет сахарный диабет?

Сахар сам по себе не вызывает диабета.Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием сахара может привести к увеличению веса, что является фактором риска развития диабета. Употребление большего количества сахара, чем рекомендовано — Американская кардиологическая ассоциация рекомендует не более шести чайных ложек (25 граммов) для женщин и девяти чайных ложек (36 граммов) для мужчин — приводит не только к увеличению веса, но и к разного рода вредам для здоровья.

Все эти вреды для здоровья являются факторами риска развития диабета или могут усугубить осложнения. Банка для набора веса:

• Повышает кровяное давление, уровень холестерина и триглицеридов.
• Увеличьте риск сердечно-сосудистых заболеваний.
• Вызывает накопление жира в печени.
• Вызывает кариес.

Какие типы специалистов здравоохранения могут быть частью моей бригады лечения диабета?

Большинство людей с диабетом сначала обращаются к своему лечащему врачу. Ваш врач может направить вас к эндокринологу / детскому эндокринологу, врачу, специализирующемуся на лечении диабета. Другие члены вашей медицинской бригады могут включать офтальмолога (глазного врача), нефролога (почечного врача), кардиолога (кардиолога), ортопеда (педиатра), невролога (нервного и головного мозга), гастроэнтеролога (врача пищеварительного тракта), дипломированного диетолога. , практикующие медсестры / помощники врача, инструктор по диабету, фармацевт, личный тренер, социальный работник, специалист по психическому здоровью, бригада трансплантологов и другие.

Как часто мне нужно посещать основного лечащего врача?

Как правило, если вас лечат уколами инсулина, вам следует посещать врача не реже одного раза в три-четыре месяца. Если вы принимаете таблетки или лечите диабет с помощью диеты, вам следует посещать не реже одного раза в четыре-шесть месяцев. Могут потребоваться более частые посещения, если уровень сахара в крови не контролируется или если осложнения диабета ухудшаются.

Можно ли вылечить или обратить вспять диабет?

Хотя эти вопросы кажутся простыми, ответы не так просты.В зависимости от типа вашего диабета и его конкретной причины возможно или не удастся обратить его вспять. Успешное излечение диабета чаще называют «ремиссией».

Диабет 1 типа — это заболевание иммунной системы с некоторым генетическим компонентом. Этот тип диабета невозможно вылечить традиционными методами. Чтобы выжить, вам необходим пожизненный инсулин. Подача инсулина через искусственную поджелудочную железу (инсулиновая помпа плюс непрерывный монитор уровня глюкозы и компьютерная программа) — это наиболее продвинутый способ постоянного удержания глюкозы в узком диапазоне, максимально точно имитирующего организм.Наиболее близким к излечению от типа 1 является пересадка поджелудочной железы или пересадка островков поджелудочной железы. Кандидаты на трансплантацию должны соответствовать строгим критериям, чтобы иметь право на участие. Это вариант не для всех, и он требует пожизненного приема иммунодепрессантов и борьбы с их побочными эффектами.

Можно обратить вспять предиабет и диабет 2 типа , приложив много усилий и мотивации. Вам нужно обратить вспять все факторы риска заболевания. Это означает сочетание похудания, регулярных тренировок и здорового питания (например, растительной диеты с низким содержанием углеводов, низким содержанием сахара и здоровых жиров).Эти усилия также должны снизить уровень холестерина и артериальное давление до нормального уровня. Было показано, что бариатрическая хирургия (операция, которая уменьшает размер желудка) позволяет достичь ремиссии у некоторых людей с диабетом 2 типа. Это серьезная операция, которая имеет свои риски и осложнения.

Если у вас гестационный диабет , этот тип диабета заканчивается с рождением вашего ребенка. Однако гестационный диабет является фактором риска развития диабета 2 типа.

Хорошая новость заключается в том, что диабет можно эффективно контролировать, лечить и контролировать. Степень, в которой можно контролировать диабет 1 или 2 типа, необходимо обсудить с вашим лечащим врачом.

Может ли диабет убить вас?

Да, возможно, что если диабет останется невыявленным и неконтролируемым (очень высокий или очень низкий уровень глюкозы), он может нанести разрушительный вред вашему организму. Диабет может вызвать сердечный приступ, сердечную недостаточность, инсульт, почечную недостаточность и кому.Эти осложнения могут привести к вашей смерти. В частности, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти взрослых с диабетом.

Часто задаваемые вопросы

Как COVID-19 влияет на человека с диабетом?

Хотя диабет не обязательно увеличивает риск заражения COVID-19, если вы все же заразитесь вирусом, у вас больше шансов получить более серьезные осложнения. Если вы заразитесь COVID-19, уровень сахара в крови, скорее всего, повысится, поскольку ваше тело работает над устранением инфекции.Если вы заразились COVID-19, заранее свяжитесь со своим лечащим врачом, чтобы сообщить им об этом.

Как диабет влияет на ваше сердце, глаза, ступни, нервы и почки?

Кровеносные сосуды расположены во всех тканях и органах нашего тела. Они окружают клетки нашего тела, обеспечивая перенос кислорода, питательных веществ и других веществ, используя кровь в качестве средства обмена. Проще говоря, диабет не позволяет глюкозе (топливу организма) проникать в клетки и повреждает кровеносные сосуды в этих органах и рядом с ними, а также те, которые питают нервы.Если органы, нервы и ткани не могут получить все необходимое для правильного функционирования, они могут начать отказывать. «Правильная функция» означает, что кровеносные сосуды вашего сердца, включая артерии, не повреждены (сужены или заблокированы). В ваших почках это означает, что продукты жизнедеятельности могут быть отфильтрованы из вашей крови. В ваших глазах это означает, что кровеносные сосуды сетчатки (область глаза, обеспечивающая зрение) остаются нетронутыми. В ногах и нервах это означает, что нервы питаются и к ногам течет кровь.Диабет вызывает повреждение, которое мешает нормальному функционированию.

Как диабет приводит к ампутации?

Неконтролируемый диабет может привести к ухудшению кровотока (плохому кровообращению). Без кислорода и питательных веществ (поступающих с кровью) вы более подвержены образованию порезов и язв, которые могут привести к инфекциям, которые не могут полностью излечиться. Области вашего тела, наиболее удаленные от сердца (насос крови), с большей вероятностью испытают последствия плохого кровотока. Таким образом, такие области вашего тела, как пальцы ног, ступни, ноги и пальцы, с большей вероятностью будут ампутированы, если развивается инфекция и заживление идет плохо.

Может ли диабет вызвать слепоту?

Да. Поскольку неконтролируемый диабет может повредить кровеносные сосуды сетчатки, возможна слепота. Если вам еще не поставили диагноз диабета, но ваше зрение изменилось, как можно скорее обратитесь к врачу или офтальмологу.

Может ли диабет вызвать потерю слуха?

Ученые пока не имеют однозначных ответов, но, похоже, существует взаимосвязь между потерей слуха и диабетом. По данным Американской диабетической ассоциации, недавнее исследование показало, что потеря слуха в два раза чаще встречается у людей с диабетом, чем у тех, кто не болел диабетом.Кроме того, частота потери слуха у людей с преддиабетом была на 30% выше по сравнению с теми, у кого был нормальный уровень глюкозы в крови. Ученые считают, что диабет повреждает кровеносные сосуды внутреннего уха, но необходимы дополнительные исследования.

Может ли диабет вызывать головные боли или головокружение?

Да, возможно развитие головных болей или головокружения, если уровень глюкозы в крови слишком низкий — обычно ниже 70 мг / дл. Это состояние называется гипогликемией. О других симптомах, вызываемых гипогликемией, вы можете прочитать в этой статье.Гипогликемия часто встречается у людей с диабетом 1 типа и может возникать у некоторых людей с диабетом 2 типа, которые принимают инсулин (инсулин помогает глюкозе перемещаться из крови в клетки вашего тела) или лекарства, такие как сульфонилмочевина.

Может ли диабет вызвать выпадение волос?

Да, диабет может вызвать выпадение волос. Неконтролируемый диабет может привести к постоянно высокому уровню глюкозы в крови. Это, в свою очередь, приводит к повреждению кровеносных сосудов и ограничению кровотока, а кислород и питательные вещества не могут попасть в клетки, которые в нем нуждаются, включая волосяные фолликулы.Стресс может вызвать изменения уровня гормонов, влияющие на рост волос. Если у вас диабет 1 типа, ваша иммунная система атакует сама себя, а также может вызвать состояние выпадения волос, называемое очаговой алопецией.

Какие типы диабета требуют инсулина?

Людям с диабетом 1 типа для жизни необходим инсулин. Если у вас диабет 1 типа, ваше тело атакует поджелудочную железу, разрушая клетки, вырабатывающие инсулин. Если у вас диабет 2 типа, ваша поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но он не работает должным образом.Некоторым людям с диабетом 2 типа может потребоваться инсулин, чтобы помочь глюкозе переместиться из кровотока в клетки организма, где она необходима для получения энергии. Если у вас гестационный диабет, вам может потребоваться инсулин, а может и нет. Если вы беременны или страдаете диабетом 2 типа, ваш лечащий врач проверит уровень глюкозы в крови, оценит другие факторы риска и определит подход к лечению, который может включать в себя сочетание изменения образа жизни, приема пероральных препаратов и инсулина. Каждый человек уникален, как и ваш план лечения.

Можно ли родиться с диабетом? Это генетическое?

Вы не родились с диабетом, но диабет 1 типа обычно появляется в детстве. Предиабет и диабет развиваются медленно с течением времени — годами. Гестационный диабет возникает во время беременности. Ученые действительно считают, что генетика может сыграть роль или способствовать развитию диабета 1 типа. Что-то в окружающей среде или вирус могут спровоцировать его развитие. Если у вас есть семейная история диабета 1 типа, вы подвержены более высокому риску развития диабета 1 типа.Если в вашей семье есть предиабет, диабет 2 типа или гестационный диабет, у вас повышенный риск развития преддиабета, диабета 2 типа или гестационного диабета.

Что такое диабетический кетоацидоз?

Диабетический кетоацидоз — опасное для жизни состояние. Это происходит, когда печень расщепляет жир, чтобы использовать его в качестве энергии, потому что в ней недостаточно инсулина и, следовательно, глюкоза не используется в качестве источника энергии. Жир расщепляется печенью на топливо, называемое кетонами.Образование и использование кетонов — нормальный процесс, если с момента последнего приема пищи прошло много времени, а вашему организму требуется топливо. Кетоны — это проблема, когда ваш жир расщепляется слишком быстро, чтобы ваше тело не могло его обработать, и они накапливаются в вашей крови. Это делает вашу кровь кислой, что называется кетоацидозом. Диабетический кетоацидоз может быть результатом неконтролируемого диабета 1 типа и реже диабета 2 типа. Диабетический кетоацидоз диагностируется по наличию кетонов в моче или крови и по основной метаболической панели.Состояние развивается в течение нескольких часов и может вызвать кому и, возможно, даже смерть.

Что такое гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром (ГГНС)?

Гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром (ГГНС) развивается медленнее (от нескольких дней до недель), чем диабетический кетоацидоз. Это происходит у пациентов с диабетом 2 типа, особенно у пожилых людей, и обычно возникает, когда пациенты болеют или испытывают стресс. Если у вас HHNS, ваш уровень глюкозы в крови обычно превышает 600 мг / дл. Симптомы включают частое мочеиспускание, сонливость, недостаток энергии и обезвоживание.HHNS не связан с кетонами в крови. Это может вызвать кому или смерть. Тебя нужно лечить в больнице.

Что означает, если результаты анализа показывают, что у меня в моче есть белок?

Это означает, что ваши почки позволяют протеину проходить через него и теперь он появляется в вашей моче. Это состояние называется протеинурией. Постоянное присутствие белка в моче — признак поражения почек.

Записка из клиники Кливленда

Вы можете многое сделать, чтобы предотвратить развитие диабета (кроме диабета 1 типа).Однако, если у вас, вашего ребенка или подростка появятся симптомы диабета, обратитесь к своему врачу. Чем раньше будет диагностирован диабет, тем быстрее можно будет принять меры для его лечения и контроля. Чем лучше вы сможете контролировать уровень сахара в крови, тем больше у вас шансов прожить долгую и здоровую жизнь.

Сахарный диабет 2 типа | NIDDK

На этой странице:

Что такое диабет 2 типа?

Диабет 2 типа, наиболее распространенный тип диабета, — это заболевание, которое возникает, когда уровень глюкозы в крови, также называемый сахаром в крови, слишком высок.Глюкоза в крови является вашим основным источником энергии и поступает в основном из пищи, которую вы едите. Инсулин, гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, помогает глюкозе проникать в ваши клетки для использования в качестве источника энергии. При диабете 2 типа ваш организм не вырабатывает достаточно инсулина или плохо его использует. Слишком много глюкозы остается в крови, а недостаточное достигает ваших клеток.

Хорошая новость в том, что вы можете предпринять шаги, чтобы предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа.

У кого больше шансов заболеть диабетом 2 типа?

Сахарный диабет 2 типа может развиться в любом возрасте, даже в детстве.Однако диабет 2 типа чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста. У вас больше шансов заболеть диабетом 2 типа, если вам 45 лет и старше, у вас есть семейный анамнез диабета, у вас избыточный вес или ожирение. Диабет чаще встречается у афроамериканцев, латиноамериканцев / латиноамериканцев, американских индейцев, американцев азиатского происхождения или жителей островов Тихого океана.

Отсутствие физической активности и определенные проблемы со здоровьем, такие как высокое кровяное давление, влияют на ваши шансы на развитие диабета 2 типа. У вас также больше шансов заболеть диабетом 2 типа, если у вас был преддиабет или гестационный диабет во время беременности.Узнайте больше о факторах риска диабета 2 типа.

Диабет 2 типа чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Каковы симптомы диабета?

Симптомы диабета включают

• Повышенная жажда и мочеиспускание
• усиление голода
• чувство усталости
• затуманенное зрение
• Онемение или покалывание в стопах или руках
• язвы, которые не заживают
• необъяснимая потеря веса

Симптомы диабета 2 типа часто развиваются медленно — в течение нескольких лет — и могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить.У многих людей симптомы отсутствуют. Некоторые люди не узнают о своем заболевании до тех пор, пока у них не появятся проблемы со здоровьем, связанные с диабетом, такие как помутнение зрения или болезни сердца.

Что вызывает диабет 2 типа?

Диабет 2 типа вызывается несколькими факторами, в том числе

Узнайте больше о причинах диабета 2 типа.

Как медицинские работники диагностируют диабет 2 типа?

Ваш лечащий врач может диагностировать диабет 2 типа на основании анализов крови.Узнайте больше об анализах крови на диабет и о том, что означают их результаты.

Как я могу справиться с диабетом 2 типа?

Контроль уровня глюкозы в крови, артериального давления и холестерина, а также отказ от курения, если вы курите, являются важными способами управления диабетом 2 типа. Изменения в образе жизни, включая планирование здорового питания, ограничение калорий при избыточном весе и физическую активность, также являются частью управления диабетом. То же самое можно сказать о приеме любых прописанных лекарств. Совместно с вашей медицинской бригадой создайте план лечения диабета, который подойдет вам.

Следование своему плану питания поможет вам справиться с диабетом.

Какие лекарства мне нужны для лечения диабета 2 типа?

Помимо соблюдения плана лечения диабета, вам могут потребоваться лекарства от диабета, которые могут включать таблетки или лекарства, которые вы вводите под кожу, например, инсулин. Со временем вам может потребоваться более одного лекарства от диабета, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови. Даже если вы не принимаете инсулин, он может вам понадобиться в особые периоды, например, во время беременности или если вы находитесь в больнице.Вам также могут потребоваться лекарства от высокого кровяного давления, высокого холестерина или других состояний.

Узнайте больше о лекарствах, инсулине и других методах лечения диабета.

Какие проблемы со здоровьем могут развиться у людей с диабетом?

Соблюдение правильного плана лечения диабета может помочь защитить от многих связанных с диабетом проблем со здоровьем. Однако, если его не лечить, диабет может привести к таким проблемам, как

• порок сердца и инсульт
• повреждение нерва
• Болезнь почек
• проблемы со стопами
• Болезнь глаз
• Болезнь десен и другие стоматологические проблемы
• Проблемы с половой жизнью и мочевым пузырем

Многие люди с диабетом 2 типа также страдают неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).Похудение при избыточном весе или ожирении может улучшить НАЖБП. Диабет также связан с другими проблемами со здоровьем, такими как апноэ во сне, депрессия, некоторые виды рака и деменция.

Вы можете предпринять шаги, чтобы снизить ваши шансы на развитие этих связанных с диабетом проблем со здоровьем.

Как я могу снизить свои шансы на развитие диабета 2 типа?

Исследования, такие как Программа профилактики диабета, спонсируемая Национальным институтом здравоохранения, показали, что вы можете предпринять шаги, чтобы снизить ваши шансы на развитие диабета 2 типа, если у вас есть факторы риска для этого заболевания.Вот несколько способов снизить риск:

• Похудейте, если у вас избыточный вес, и старайтесь не делать этого. Вы можете предотвратить или отсрочить развитие диабета, сбросив от 5 до 7 процентов вашего текущего веса. ¹ Например, если вы весите 200 фунтов, ваша цель — сбросить от 10 до 14 фунтов.
• Двигайся дальше. Уделите не менее 30 минут физической активности, например ходьбе, не менее 5 дней в неделю. Если вы не вели активный образ жизни, поговорите со своим лечащим врачом о том, какие виды деятельности вам лучше всего.Начните медленно и приближайтесь к своей цели.
• Ешьте здоровую пищу. Ешьте меньшие порции, чтобы уменьшить количество потребляемых калорий каждый день и помочь вам похудеть. Выбор продуктов с меньшим содержанием жира — еще один способ снизить количество калорий. Пейте воду вместо подслащенных напитков.

Спросите свою медицинскую бригаду, какие еще изменения вы можете внести, чтобы предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа.

Чаще всего ваш лучший шанс предотвратить диабет 2 типа — это изменить образ жизни, который будет работать на вас в долгосрочной перспективе.Начните со своего плана действий по предотвращению диабета 2 типа.

Список литературы

[1] Исследовательская группа Программы профилактики диабета. Долгосрочные эффекты изменения образа жизни или метформина на развитие диабета и микрососудистые осложнения в течение 15 лет наблюдения: исследование результатов программы профилактики диабета. Ланцетный диабет и эндокринология. 2015; 3 (11): 866–875. Вы можете найти дополнительную информацию об этом исследовании на веб-сайте исследования результатов программы профилактики диабета.

18.3: Аэробное дыхание — Biology LibreTexts

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

1. Сводка
2. Авторы и ссылки

Задачи обучения

• Определите аэробное дыхание.
• Дайте общую химическую реакцию для аэробного дыхания.
• Назовите четыре стадии аэробного дыхания.

Аэробное дыхание — это аэробный катаболизм питательных веществ до углекислого газа, воды и энергии, включающий систему переноса электронов, в которой молекулярный кислород является конечным акцептором электронов. Большинство эукариот и прокариот используют аэробное дыхание для получения энергии из глюкозы. Общая реакция:

\ [C_6H_ {12} O_6 + 6O_2 \ rightarrow 6CO_2 + 6H_2O \ label {1} ​​\]

Обратите внимание, что глюкоза (\ (C_6H_ {12} O_6 \)) окисляется с образованием диоксида углерода (\ (CO_2 \)) и кислород (\ (O_2 \)) восстанавливается с образованием воды (\ (H_2O \)).Эта реакция является сильно управляемой и «высвобождает» энергию в виде молекул АТФ. Этот тип производства АТФ наблюдается у аэробов и факультативных анаэробов. Облигатные аэробы — это организмы, которым необходим молекулярный кислород, потому что они производят АТФ только путем аэробного дыхания. С другой стороны, факультативные анаэробы способны к аэробному дыханию, но могут переключаться на ферментацию, анаэробный процесс производства АТФ, если кислород недоступен.

Аэробное дыхание включает четыре стадии:

• гликолиз,
• переходная реакция, которая образует ацетилкофермент А,
• цикл лимонной кислоты (Кребса) и цепь переноса электронов и хемиосмос
• .

Теперь рассмотрим каждый из этих этапов.

Резюме

1. Аэробное дыхание — это аэробный катаболизм питательных веществ до углекислого газа, воды и энергии, включающий систему переноса электронов, в которой молекулярный кислород является конечным акцептором электронов.
2. Общая реакция: C ₆ H ₁₂ O ₆ + 6O ₂ дает 6CO ₂ + 6H ₂ O + энергия (в виде АТФ). Глюкоза (C ₆ H ₁₂ O ₆ ) окисляется с образованием диоксида углерода (CO ₂ ), а кислород (O ₂ ) восстанавливается с образованием воды (H ₂ O).
3. Этот тип продукции АТФ наблюдается у аэробов и факультативных анаэробов.
4. Аэробное дыхание включает четыре стадии: гликолиз, переходную реакцию, которая формирует ацетилкофермент А, цикл лимонной кислоты (Кребса), а также цепь переноса электронов и хемиосмос.

Авторы и авторство

Что такое углеродный цикл?

ВИДЕО: Что такое углеродный цикл? Вот обзор менее чем за две минуты.Выписка

Синий углерод

Голубой углерод — это термин, обозначающий углерод, улавливаемый мировым океаном и прибрежными экосистемами. Морские травы, мангровые заросли, солончаки и другие системы вдоль нашего побережья очень эффективны в хранении CO2. Эти области также поглощают и накапливают углерод гораздо быстрее, чем другие области, такие как леса, и могут продолжать это делать в течение миллионов лет. Углерод, обнаруженный в прибрежной почве, часто имеет возраст тысячи лет.Когда эти системы повреждены или нарушены в результате деятельности человека, огромное количество углерода выбрасывается обратно в атмосферу, что способствует изменению климата.

Углерод является основой всего живого на Земле, он необходим для образования сложных молекул, таких как белки и ДНК. Этот элемент также находится в нашей атмосфере в виде углекислого газа (CO2). Углерод помогает регулировать температуру Земли, делает возможной любую жизнь, является ключевым ингредиентом пищи, которая поддерживает нас, и является основным источником энергии для нашей глобальной экономики.

Углеродный цикл описывает процесс, в котором атомы углерода непрерывно перемещаются из атмосферы на Землю, а затем обратно в атмосферу. Поскольку наша планета и ее атмосфера образуют замкнутую среду, количество углерода в этой системе не меняется. Где находится углерод — в атмосфере или на Земле — он постоянно находится в движении.

На Земле большая часть углерода хранится в горных породах и отложениях, а остальная часть находится в океане, атмосфере и в живых организмах.Это резервуары или поглотители, по которым циркулирует углерод.

Углерод выбрасывается обратно в атмосферу при гибели организмов, извержении вулканов, пожарах, горении ископаемого топлива и с помощью множества других механизмов.

В случае океана углерод постоянно обменивается между поверхностными водами океана и атмосферой или хранится в течение длительных периодов времени в глубинах океана.

Люди играют важную роль в углеродном цикле благодаря таким видам деятельности, как сжигание ископаемого топлива или освоение земель.В результате количество углекислого газа в атмосфере быстро растет; это уже значительно больше, чем когда-либо за последние 800 000 лет.

Стенограмма видео

Что такое углеродный цикл? Углерод — это химическая основа всего живого на Земле. Весь углерод, который у нас сейчас есть на Земле, равен тому количеству, которое у нас было всегда. Когда образуется новая жизнь, углерод образует ключевые молекулы, такие как белок и ДНК. Он также содержится в нашей атмосфере в виде углекислого газа или CO2.Углеродный цикл — это природный способ повторного использования атомов углерода, которые перемещаются из атмосферы в организмы на Земле, а затем снова и снова возвращаются в атмосферу. Большая часть углерода хранится в горных породах и отложениях, а остальной — в океане, атмосфере и живых организмах. Это резервуары или поглотители, по которым циркулирует углерод. Океан — это гигантский сток углерода, который поглощает углерод. Морские организмы, от болотных растений до рыб, от водорослей до птиц, также производят углерод в процессе жизни и смерти.Иногда мертвые организмы становятся ископаемым топливом, которое при сгорании выделяет CO2, и цикл продолжается.

Что такое теория большого взрыва?

Теория большого взрыва — ведущее объяснение того, как возникла Вселенная. В самом простом виде он говорит, что Вселенная в том виде, в каком мы ее знаем, началась с бесконечно горячей, бесконечно плотной сингулярности, а затем раздувалась — сначала с невообразимой скоростью, а затем с более измеримой скоростью — в течение следующих 13,8 миллиардов лет до космоса, который мы знаем. сегодня.

Поскольку современные инструменты не позволяют астрономам буквально вглядываться в процесс рождения Вселенной, многое из того, что мы понимаем в теории Большого взрыва, основано на математических формулах и моделях. Однако астрономы могут видеть «эхо» расширения через явление, известное как космический микроволновый фон.

Хотя большинство астрономического сообщества принимает эту теорию, есть некоторые теоретики, у которых есть альтернативные объяснения помимо Большого взрыва, такие как вечная инфляция или колебания Вселенной.

Фраза «Теория большого взрыва» была популярна среди астрофизиков на протяжении десятилетий, но стала популярной в 2007 году, когда на канале CBS состоялась премьера одноименного комедийного шоу. Шоу было посвящено домашней и академической жизни нескольких исследователей, включая физиков, астрофизика и инженера, и завершилось в 2019 году.

Первая секунда и рождение света

Около 13,7 миллиарда лет назад все, что мы знали, было бесконечно малая особенность, точка бесконечной плотности и бесконечного тепла.-32 секунды, согласно теории 1980 физика Алана Гута , которая навсегда изменила наше представление о Большом взрыве.

Когда космическая инфляция подошла к внезапному и все еще загадочному концу, стали применяться более классические описания Большого взрыва. Поток материи и излучения, известный как «повторный нагрев», начал процесс заселения нашей Вселенной тем, что мы знаем сегодня — частицами, атомами, звездами, галактиками и так далее.

Это было все еще в пределах первой секунды после возникновения Вселенной, когда температура всего была около 10 миллиардов градусов по Фаренгейту (5.5 миллиардов по Цельсию), по данным НАСА. Космос теперь содержал огромное количество фундаментальных частиц, таких как нейтроны, электроны и протоны, — возможные строительные блоки или сырье для всего, что мы видим сегодня.

На этот ранний суп было невозможно смотреть, потому что свет не проникал внутрь. «Свободные электроны заставили бы свет (фотоны) рассеиваться так, как солнечный свет рассеивается на каплях воды в облаках», — заявило НАСА. Однако со временем свободные электроны встретились с ядрами и создали нейтральные атомы.Это позволило свету сиять примерно через 380 000 лет после Большого взрыва.

Этот свет, который иногда называют «послесвечением» Большого взрыва, более правильно известен как космический микроволновый фон (CMB). Впервые он был предсказан Ральфом Альфером и другими учеными в 1948 году, но был обнаружен лишь случайно почти 20 лет спустя.

Связано: Изображения: Вглядываясь в Большой Взрыв и раннюю вселенную

Арно Пензиас и Роберт Уилсон, оба из Bell Telephone Laboratories в Мюррей-Хилл, Нью-Джерси, в 1965 году создавали радиоприемник и поднимались выше — температуры, превышающие ожидаемые, по данным НАСА.Сначала они думали, что аномалия произошла из-за голубей и их навоза, но даже после того, как они убрали беспорядок и убили голубей, которые пытались устроиться на ночлег внутри антенны, аномалия сохранялась.

Одновременно команда Принстонского университета (во главе с Робертом Дике) пыталась найти свидетельство реликтового излучения и поняла, что Пензиас и Уилсон наткнулись на него. Каждая из этих двух групп опубликовала статьи в Astrophysical Journal в 1965 году.

Реконструкция детских изображений Вселенной

В одном случае космологи настаивают на перемотке назад, чтобы достичь первого момента после Большого взрыва, моделируя 4000 версий текущей Вселенной на массиве. суперкомпьютер.

«Мы пытаемся угадать детское фото нашей Вселенной по последнему снимку», — написал в электронном письме для Live Science руководитель исследования Масато Ширасаки, космолог Национальной астрономической обсерватории Японии (NAOJ).

Обладая информацией о Вселенной в том виде, в каком мы ее знаем сегодня, исследователи в этом исследовании 2021 года работали, чтобы сравнить свое понимание того, как гравитационные силы взаимодействуют в изначальной Вселенной, с тысячами вселенных, смоделированных на компьютере.Если бы они могли успешно предсказать начальные условия своих виртуальных вселенных, они могли бы больше доверять своей способности предсказать, как наша собственная вселенная выглядела вначале.

Другие исследователи выбирают другой путь, чтобы исследовать истоки нашей Вселенной, исследуя раскол между материей и антивеществом. Одно исследование 2020 года, еще не прошедшее экспертную оценку, предположило, что дисбаланс в количестве материи и антивещества связан с огромным количеством темной материи во Вселенной, неизвестного вещества, которое оказывает влияние на гравитацию, но не взаимодействует со светом.Решающие моменты после Большого взрыва могли «подтолкнуть» Вселенную к созданию большего количества материи, чем ее обратное, антивещество, что затем могло привести к образованию темной материи.

Подробнее: Что было до Большого взрыва?

Возраст Вселенной

Отпечаток художника от космического корабля Planck Европейского космического агентства. Основная цель Планка — изучить космический микроволновый фон — реликтовое излучение, оставшееся после Большого взрыва.(Изображение предоставлено ESA / C. Carreau)

Космический микроволновый фон наблюдался во многих миссиях. Одной из самых известных космических миссий был спутник NASA Cosmic Background Explorer (COBE), который нанес на карту небо в 1990-х годах.

По стопам COBE последовало несколько других миссий, таких как эксперимент BOOMERanG (Наблюдения за миллиметровым внегалактическим излучением с помощью воздушного шара), зонд Уилкинсона для микроволновой анизотропии НАСА (WMAP) и спутник Planck Европейского космического агентства.

Наблюдения Планка, впервые опубликованные в 2013 году, картировали фон с беспрецедентной детализацией и показали, что Вселенная старше, чем считалось ранее: 13,82 миллиарда лет, а не 13,7 миллиарда лет. Миссия исследовательской обсерватории продолжается, и периодически выпускаются новые карты реликтового излучения.

Связано: Сколько лет Вселенной?

Однако карты порождают новые загадки, например, почему Южное полушарие кажется немного краснее (теплее), чем Северное полушарие.Теория большого взрыва гласит, что реликтовое излучение будет в основном одинаковым, куда бы вы ни посмотрели.

Изучение реликтового излучения также дает астрономам ключи к разгадке состава Вселенной. Исследователи считают, что большая часть космоса состоит из материи и энергии, которые нельзя «ощутить» с помощью наших обычных инструментов, что привело к названиям «темная материя» и «темная энергия». Только 5% Вселенной состоит из таких веществ, как планеты, звезды и галактики.

Слабые сигналы о расширении Вселенной

В то время как астрономы могли видеть начало Вселенной, они также искали доказательства ее быстрой инфляции с помощью гравитационных волн, крошечных возмущений в пространстве-времени, которые колеблются наружу от сильных возмущений, таких как, например, , столкновение двух черных дыр или рождение Вселенной.

Теория гласит, что в первую секунду после рождения Вселенной наш космос раздувается быстрее скорости света. (Это, кстати, не нарушает ограничение скорости Альберта Эйнштейна. Однажды он сказал, что скорость света — это самая высокая скорость, с которой что-либо может перемещаться во Вселенной, но это утверждение не относится к раздуванию самой Вселенной.)

Вселенная расширилась, она создала реликтовое излучение и аналогичный «фоновый шум», состоящий из гравитационных волн, которые, как и реликтовое излучение, должны быть своего рода статическим излучением, обнаруживаемым со всех частей неба.Эти гравитационные волны, согласно LIGO Scientific Collaboration, создали теоретически едва обнаруживаемую поляризацию, один из типов которой называется «B-моды».

В 2014 году астрономы заявили, что они нашли доказательства существования B-мод с помощью антарктического телескопа под названием «Фоновое изображение космической внегалактической поляризации» или BICEP2.

«Мы очень уверены, что сигнал, который мы видим, реален и находится в небе», — сказал Space ведущий исследователь Джон Ковач из Гарвард-Смитсоновского центра астрофизики.com в марте 2014 года.

Но к июню та же команда заявила, что их результаты могли быть изменены из-за того, что галактическая пыль мешала их полю зрения. Эта гипотеза была подтверждена новыми результатами со спутника Planck.

К январю 2015 года исследователи из обеих команд, работавшие вместе, «подтвердили, что сигнал бицепса в основном, если не весь, был звездной пылью», — сообщила New York Times.

На этом рисунке показана временная шкала Вселенной, основанная на теории Большого взрыва и моделях инфляции.(Изображение предоставлено NASA / WMAP)

Однако теперь подтверждено существование гравитационных волн. Эти волны, которые не являются B-модами от рождения Вселенной, а являются результатом недавних столкновений черных дыр, с 2016 года неоднократно регистрировались лазерной интерферометрической обсерваторией гравитационных волн (LIGO). По мере того, как LIGO становится более чувствительным, ожидается, что открытие гравитационных волн, связанных с черными дырами, будет довольно частым событием.

Более быстрое надувание, мультивселенная и отображение начала

Вселенная не только расширяется, но и расширяется быстрее.Это означает, что со временем никто не сможет обнаружить другие галактики с Земли или любой другой точки в нашей галактике.

«Мы увидим далекие галактики, удаляющиеся от нас, но их скорость со временем увеличивается», — сказал астроном из Гарвардского университета Ави Леб в статье Space.com в марте 2014 года.

«Итак, если вы подождете достаточно долго, в конечном итоге далекая галактика достигнет скорости света. Это означает, что даже свет не сможет преодолеть разрыв, который открывается между этой галактикой и нами.У инопланетян в этой галактике нет возможности общаться с нами, посылать какие-либо сигналы, которые достигнут нас, если их галактика движется относительно нас быстрее света ».

Связанный: Теория большого взрыва: 5 странных фактов о нас. наблюдение за рождением Вселенной

Некоторые физики также предполагают, что вселенная, которую мы видим, является лишь одной из многих. В модели «мультивселенной» разные вселенные сосуществовали бы друг с другом, как пузыри, лежащие бок о бок. Теория предполагает, что в этом первом большой толчок инфляции, разные части пространства-времени росли с разной скоростью.Это могло привести к выделению разных частей — разных вселенных — с потенциально разными законами физики.

«Трудно построить модели инфляции, которые не приводят к мультивселенной», — сказал Алан Гут, физик-теоретик из Массачусетского технологического института, во время пресс-конференции в марте 2014 года, посвященной открытию гравитационных волн. (Гут не имеет отношения к этому исследованию.)

«Это не невозможно, поэтому я думаю, что определенно необходимо провести исследование.Но большинство моделей инфляции действительно приводят к мультивселенной, и свидетельства инфляции подталкивают нас к серьезному восприятию [идеи] мультивселенной ».

Хотя мы можем понять, как появилась Вселенная, которую мы видим, это Возможно, Большой взрыв не был первым периодом инфляции, который пережила Вселенная. Некоторые ученые считают, что мы живем в космосе, который проходит через регулярные циклы инфляции и дефляции, и что мы просто живем в одной из этих фаз.

Теория большого взрыва: превращение научной теории в бытовую фразу

Персонажи Ховарда, Леонарда, Пенни, Шелдона и Радж из шоу CBS «Теория большого взрыва» слева направо. (Изображение предоставлено CBS)

Шоу CBS «Теория большого взрыва», рассчитанное на 279 эпизодов в течение 12 сезонов, проводилось группой ученых, изначально состоявших из физиков, астрофизиков и аэрокосмических инженеров. Шоу исследует дружбу, романы и ссоры группы в Пасадене, Калифорния.Премьера его первого сезона состоялась 24 сентября 2007 года, а шоу официально завершилось 16 мая 2019 года.

Хотя шоу не вникало в большую часть физики, лежащей в основе теории большого взрыва, шоураннеры наняли астрофизика Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Дэвида. По данным журнала Science, Зальцберг был научным консультантом на протяжении всего шоу. Это означало, что научный жаргон, который часто использовался в первых сценах шоу и пронизывал жизни персонажей, был рассмотрен настоящим ученым.По словам Зальцберга, поскольку персонажи погружены в академическую среду, это добавило реалистичности их жизни.

Кроме того, благодаря Зальцбергу, доски на заднем плане лабораторий, офисов и квартир на протяжении всей выставки были заполнены множеством передовых и иногда заслуживающих внимания уравнений и информации. По словам Зальцберга, в ходе выставки эти доски стали желанным местом, поскольку исследователи присылали ему новые работы, которые, как они надеялись, могли быть там представлены.В одном из эпизодов, вспоминает Зальцберг, новое свидетельство гравитационных волн было нацарапано на доске, которая якобы принадлежала знаменитому физику Стивену Хокингу, который также одобрил текст.

Ветеран астронавта НАСА Майк Массимино (справа) позирует фотографу с актером Теории большого взрыва Саймоном Хелбергом и другим актером во время перерыва в съемках финала сезона Теории большого взрыва канала CBS. (Изображение предоставлено Майком Массимино (через Twitter как @Astro_Mike))

По словам физика Фермилаба Дона Линкольна, шоу взяло на себя некоторые вольности, придумав некоторые новые научные концепции, а также с политикой нобелевских премий и академических кругов.Но в конце концов, как сказал Линкольн, наименее правдивым для него была сцена, где персонажам давали билеты на самолет для посещения другой лаборатории не в креслах автобуса, где многие реальные ученые морщили ноги, а в «Эконом Плюс».

Связано: Как «Теория большого взрыва» отправила Говарда Воловица в космос

Примечательно, что несколько персонажей сериала совершают поездки. В одном из эпизодов главные герои Леонард, Шелдон, Радж и Ховард отправляются в исследовательскую экспедицию в Арктику — многие физические эксперименты лучше всего проводить в экстремальных условиях на полюсах или вблизи них.Другой посадил аэрокосмического инженера Ховарда на российский космический корабль «Союз», а затем и на модель Международной космической станции вместе с реальным астронавтом Майком Массимино.

Дополнительные ресурсы

• Узнайте больше о доказательствах космической инфляции от Forbes.
• Посмотрите видео от Фермилаба о том, что произошло до Большого взрыва.
• Ознакомьтесь с историей Вселенной Европейского космического агентства — детским ресурсом по физике и космосу.

Эта статья была обновлена ​​17 мая 2021 года компанией Space.